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文檔簡介
1、本研究對mcprl基因在胚胎腭突發(fā)育中可能參與的調(diào)控機制進行闡述，研究內(nèi)容主要分為以下二部分進行： 一、mcprl在小鼠腭突發(fā)育及腭裂發(fā)生中的表達。 利用RT-PCR及免疫組化分析表明mcprl在RA(維甲酸)誘導的小鼠腭突中的表達明顯高于正常對照組。 二、mcprl對腭突間充質(zhì)細胞生物學特性的影響。 在離體培養(yǎng)的MEPM(小鼠胚胎腭突問充質(zhì)細胞)中維甲酸誘導組mcprl的表達亦明顯高于正常對照組，證明m
2、cprl為RA的下游作用分子； 利用原核載體表達的不同濃度的融合蛋白GST-mcprl誘導小鼠腭突間充質(zhì)細胞，MTT檢測表明對細胞的生長具有明顯的抑制作用，且呈濃度依賴性：用TUNEL檢測誘導后細胞的凋亡情況，發(fā)現(xiàn)融合蛋白的誘導可以明顯促進細胞凋亡的發(fā)生。 由于新基因的功能揭示需要多方面多種途徑的研究，還需大量的實驗提供相應的證據(jù)；本文驗證了其作為RA的下游作用分子，可能通過參與細胞死亡的調(diào)控而在胚胎腭突發(fā)育中發(fā)揮重要作
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