mcpr1基因在小鼠腭突發(fā)育及腭裂發(fā)生中的表達(dá)研究.pdf

1、本研究對(duì)mcprl基因在胚胎腭突發(fā)育中可能參與的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行闡述，研究?jī)?nèi)容主要分為以下二部分進(jìn)行： 一、mcprl在小鼠腭突發(fā)育及腭裂發(fā)生中的表達(dá)。 利用RT-PCR及免疫組化分析表明mcprl在RA(維甲酸)誘導(dǎo)的小鼠腭突中的表達(dá)明顯高于正常對(duì)照組。 二、mcprl對(duì)腭突間充質(zhì)細(xì)胞生物學(xué)特性的影響。 在離體培養(yǎng)的MEPM(小鼠胚胎腭突問充質(zhì)細(xì)胞)中維甲酸誘導(dǎo)組mcprl的表達(dá)亦明顯高于正常對(duì)照組，證明m

2、cprl為RA的下游作用分子； 利用原核載體表達(dá)的不同濃度的融合蛋白GST-mcprl誘導(dǎo)小鼠腭突間充質(zhì)細(xì)胞，MTT檢測(cè)表明對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)具有明顯的抑制作用，且呈濃度依賴性：用TUNEL檢測(cè)誘導(dǎo)后細(xì)胞的凋亡情況，發(fā)現(xiàn)融合蛋白的誘導(dǎo)可以明顯促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。 由于新基因的功能揭示需要多方面多種途徑的研究，還需大量的實(shí)驗(yàn)提供相應(yīng)的證據(jù)；本文驗(yàn)證了其作為RA的下游作用分子，可能通過參與細(xì)胞死亡的調(diào)控而在胚胎腭突發(fā)育中發(fā)揮重要作