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文檔簡(jiǎn)介
1、 本文首先通過特異性TLR2、4抗體檢測(cè)HepG2細(xì)胞表面TLR2、4表達(dá)情況,并探討LPS對(duì)其表達(dá)的影響。然后探討HBV感染對(duì)HepG2細(xì)胞表面Toll樣受體表達(dá)的影響及LPS加重HBV感染致肝細(xì)胞損傷是否存在著直接作用,進(jìn)一步探討乙型肝炎發(fā)病及重型化的發(fā)生機(jī)制。最后與HepG2和HepG2.2.15細(xì)胞表達(dá)情況進(jìn)行比較。探討HBV X基因及其表達(dá)對(duì)HepG2細(xì)胞表面Toll樣受體表達(dá)的影響,及HBV X基因是否參與了致肝細(xì)胞損傷
2、。 最后指出:HepG2細(xì)胞表面有TLR2、4的表達(dá),其表達(dá)強(qiáng)度隨著LPS濃度的增加而增加,提示TLR2、4參與了HepG2對(duì)LPS的識(shí)別,并受LPS影響。HepG2細(xì)胞、HepG2.2.15細(xì)胞均有TLR2、4的表達(dá),HBV感染可使HepG2細(xì)胞TLR2、4表達(dá)增加。LPS可能參與了HBV感染后肝細(xì)胞損傷的發(fā)病機(jī)制。HepG2細(xì)胞、HepG2.2.15細(xì)胞及PECP4-X-HepG2均有TLR2、4的表達(dá)。HBV X基因激活可使
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