脊髓背角突觸傳遞可塑性在病理性疼痛中的作用.pdf_第1頁(yè)
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1、本研究采用細(xì)胞外記錄、全細(xì)胞膜片鉗、小分子干擾RNA、和免疫組織化學(xué)技術(shù)探討了大鼠脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP維持的機(jī)制和坐骨神經(jīng)損傷后Aβ傳入纖維興奮脊髓背角神經(jīng)元的機(jī)制。本文作了以下幾方面研究：1.脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP的晚期維持需要新的蛋白質(zhì)合成；2.抑制CaMKⅡ的合成選擇性地抑制脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP的晚期時(shí)相；3.在坐骨神經(jīng)切斷大鼠抑制酪氨酸蛋白激酶可減弱Aβ纖維誘發(fā)的興奮性突觸后電流。結(jié)論：1脊髓背角C纖維誘發(fā)

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