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文檔簡介
1、目的:脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP可能是一種痛記憶.該研究用電刺激方法抑制脊髓背角C-纖維誘發(fā)場電位LTP;應用強烈抑制脊髓背角C-纖維場電位LTP的藥物地西泮,在經(jīng)典的腰5脊神經(jīng)損傷引起的神經(jīng)病理性疼痛模型上觀察其鎮(zhèn)痛作用,并探討其作用機制.試圖尋找抑制脊髓背角C-纖維場電位LTP與鎮(zhèn)痛作用的關系.方法:(1)利用在體電生理記錄的方法記錄大鼠脊髓背角C-纖維場電位,利用強直刺激(40V,0.5ms,100Hz,持續(xù)1s,間隔10s,4
2、次)引導C-纖維場電位LTP,在引導LTP后15分鐘、1小時、3小時分別刺激A δ纖維(100Hz,10V,0.1ms,持續(xù)1s,間隔10s,90次),觀察脊髓背角場電位LTP的變化.(2)采用Chung Model制作大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型,將大鼠隨機分成地西泮早期治療組、晚期治療組、假手術組、生理鹽水對照組、鞘內注射Flumazenil組和鞘內注射DMSO組.鞘內給藥采用微創(chuàng)性鞘內給藥方法,一次性給藥.痛覺的行為學測試采用機械刺激和
3、熱刺激兩種模式.使用von Frey hair根據(jù)Up-Down方法測量50%機械性撤足閾值;使用熱平板測試儀測量熱刺激撤足潛伏期.結論:(1)重復刺激A δ纖維對業(yè)已建立的C-纖維誘發(fā)電位LTP的抑制效應具有時間依賴性,提示電刺激對晚期疼痛治療效果可能不理想,與臨床電刺激治療基本吻合.(2)早期一次性腹腔注射地西泮,對神經(jīng)病理性痛機械性痛過敏和熱痛過敏具有不可逆的完全抑制作用,其作用部位可能在脊髓,晚期應用地西泮則無明顯作用.綜合上述
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