小鼠角膜上皮創(chuàng)傷修復中自然殺傷細胞對CD11c+樹突狀細胞的調(diào)控作用機制.pdf

1、研究小鼠角膜上皮機械性損傷后，CD11c+MHCⅡ+樹突狀細胞參與創(chuàng)傷修復炎性反應過程中的動力學特征和相關調(diào)控機制。在此模型中，小鼠角膜上皮機械性損傷后，CD11c+MHCⅡ+樹突狀細胞逐漸增多，在損傷后48小時達到高峰。與此同時，小鼠角膜上皮的機械性損傷也可以引起NKp46+CD3-自然殺傷細胞在角膜中遷移與聚集。近期研究證明，CD11c+MHCⅡ+樹突狀細胞和NKp46+CD3-自然殺傷細胞可以有效參與角膜上皮組織創(chuàng)傷修復，針對NK

2、p46+CD3-自然殺傷細胞與CD11c+MHCⅡ+樹突狀細胞在角膜上皮創(chuàng)傷修復炎性反應中的相互作用進行深入研究。特異性去除小鼠體內(nèi)的NKp46+CD3-自然殺傷細胞后，與正常小鼠相比，角膜上皮損傷修復炎性反應中遷移聚集至角膜上皮層的樹突狀細胞數(shù)量顯著下降達85％。從小鼠脾臟內(nèi)分離出NKp46+CD3-自然殺傷細胞，通過靜脈注射轉(zhuǎn)移至自然殺傷細胞去除的小鼠體內(nèi)，可以顯著恢復小鼠角膜上皮中樹突狀細胞的數(shù)量水平。角膜創(chuàng)傷修復炎性反應中聚集的

3、自然殺傷細胞可以顯著表達干擾素γ。在小鼠角膜表面局部使用特異性純化的干擾素γ抗體可以顯著減少角膜上皮層中的樹突狀細胞達79％以上。同時，特異性干擾素γ相關基因敲除小鼠角膜中，樹突狀細胞的數(shù)量與野生對照組相比，減少了69％。在自然殺傷細胞特異性去除的小鼠角膜表面，局部使用重組蛋白干擾素γ可以顯著提高小鼠角膜上皮樹突狀細胞的數(shù)量。細胞間粘附因子-1是參與角膜上皮創(chuàng)傷修復炎性反應中相關白細胞遷移的一種粘附因子，由角膜上皮細胞表達。細胞間粘附因