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文檔簡(jiǎn)介
1、背景與目的:
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)能夠誘導(dǎo)PC-3細(xì)胞凋亡而不損傷正常細(xì)胞。部分PC-3細(xì)胞能夠?qū)RAIL產(chǎn)生抵抗作用,但目前對(duì)其發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制尚不完全清楚,相關(guān)機(jī)制有待進(jìn)一步探討闡述。
方法:
將體外培養(yǎng)的PC-3細(xì)胞分為對(duì)照組(僅加培養(yǎng)基)和實(shí)驗(yàn)組(不同濃度滴度的TRAIL處理),作用時(shí)間24~72h。MTT法檢測(cè)細(xì)胞抑制率,篩選出抵抗TRAIL治療的PC-3細(xì)胞,Q-PCR
2、檢測(cè)FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因表達(dá)情況。
結(jié)果:
1、TRAIL對(duì)PC-3細(xì)胞具有一定增殖抑制作用,細(xì)胞平均存活率隨著TRAIL作用時(shí)間延長(zhǎng)而減少;同時(shí)與TRAIL濃度有關(guān),在200ng/ml的TRAIL時(shí),對(duì)PC-3細(xì)胞的增殖抑制作用較強(qiáng)。
2、Q-PCR檢測(cè)結(jié)果顯示TRAIL作用24h的PC-3細(xì)胞較對(duì)照組的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表達(dá)
3、降低;隨著TRAIL作用時(shí)間延長(zhǎng)至72h,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表達(dá)下降,而FLIP表達(dá)上升。
結(jié)論:
1、體外實(shí)驗(yàn)TRAIL對(duì)于PC-3治療具有一定效果,和TRAIL濃度作用時(shí)間有關(guān),在TRAIL作用一定時(shí)間內(nèi),隨著作用時(shí)間延長(zhǎng),細(xì)胞增殖抑制作用越強(qiáng)。
2、TRAIL對(duì)PC-3抑制作用與藥物濃度有一定關(guān)系,在200ng/ml時(shí)對(duì)PC-3細(xì)胞抑制生長(zhǎng)率最強(qiáng)。
3、PC3
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