黃芪甲苷預(yù)處理對腦缺血再灌注后半暗帶神經(jīng)細(xì)胞及PBRs的影響.pdf

1、目的：研究黃芪甲苷(AstragalosideⅣ，AST)預(yù)處理對大鼠腦缺血再灌注損傷后半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞及外周型苯二氮卓受體(Peripheral Benzodiazepine Receptors， PBRs)表達(dá)的影響。
　　 方法：將90只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型(IR)組、AST10mg/Kg體重組、40mg/Kg體重組和100mg/Kg體重組。藥物干預(yù)各組分別于缺血前30min經(jīng)腹腔注射相應(yīng)劑量的AST。采用線栓法制作

2、大鼠一側(cè)大腦中動脈缺血模型，于缺血2h后再灌注24h，觀察各組缺血灶中心區(qū)和半暗帶區(qū)GFAP、OX42和PBRs表達(dá)水平及神經(jīng)元凋亡的變化情況。
　　 結(jié)果：(1)與IR組相比，AST40mg和100mg組神經(jīng)功能障礙評分減少(P＜0.05)，梗死體積減少（P＜0.01）；與AST10mg組相比，AST40mg組神經(jīng)功能障礙評分減少(P＜0.05)，AST40mg和100mg組梗死體積減少(P＜0.01)。(2)與假手術(shù)組相比，

3、IR組凋亡細(xì)胞明顯增多(P＜0.01)；與IR組相比，AST40mg組半暗帶區(qū)凋亡細(xì)胞明顯減少，Neun陽性細(xì)胞明顯增多（P＜0.01），AST100mg組半暗帶凋亡細(xì)胞減少和Neun陽性細(xì)胞增多(P＜0.05)。與AST10mg組相比，AST40mg組半暗帶區(qū)凋亡細(xì)胞減少和Neun陽性細(xì)胞增加(P＜0.05)。(3)與假手術(shù)組相比，IR組GFAP陽性細(xì)胞明顯增多(P＜0.01)。與IR組相比，AST40mg和100mg組半暗帶區(qū)GFA

4、P陽性細(xì)胞減少（P＜0.01）。與AST10mg組相比，AST40mg組半暗帶區(qū)GFAP表達(dá)減少（P＜0.05）。(4)與假手術(shù)組相比，IR組OX42陽性細(xì)胞明顯增多(P＜0.01)。與IR組和AST10mg組相比，AST40mg組半暗帶區(qū)OX42陽性細(xì)胞減少(P＜0.01)，AST100mg組半暗帶區(qū)OX42陽性細(xì)胞減少（P＜0.05）。(5)與假手術(shù)組相比，IR組PBRs表達(dá)明顯增多(P＜0.01)。與IR組相比，AST40mg組半