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文檔簡(jiǎn)介
1、第一章長(zhǎng)期雌激素替代治療對(duì)胰島素敏感性和脂代謝的影響;目的:構(gòu)建假手術(shù)、去勢(shì)和雌激素替代治療三組SD大鼠模型;研究雌激素對(duì)SD大鼠胰島素敏感性和脂代謝的影響.結(jié)論:該論文成功構(gòu)建的假手術(shù)、去勢(shì)和雌激素替代三組SD雌鼠模型表明,長(zhǎng)期雌激素替代治療可通過(guò)抑制肥胖,降低血清葡萄糖和胰島素水平,改善胰島素敏感性,可能會(huì)對(duì)心血管起保護(hù)作用.但其對(duì)脂代謝的影響又表明,長(zhǎng)期雌激素替代治療增加了血漿的Lp(a)水平,可能會(huì)增加冠心病的風(fēng)險(xiǎn)性.第二章長(zhǎng)期
2、雌激素替代治療對(duì)缺血后心肌功能的影響;目的:探討長(zhǎng)期雌激素替代治療對(duì)缺血后心肌功能的影響.結(jié)論:長(zhǎng)期的雌激素治療可通過(guò)改善缺血后心肌功能,降低缺血后心肌損傷,一定程度上預(yù)防和治療缺血性心臟病.第三章長(zhǎng)期雌激素替代治療增強(qiáng)骨骼肌胰島素敏感性的機(jī)制研究;目的:研究長(zhǎng)期雌激素替代治療對(duì)SD雌鼠骨骼肌糖代謝關(guān)鍵酶和基因表達(dá)的影響,并尋找骨骼肌中雌激素的靶基因.結(jié)論:長(zhǎng)期雌激素替代治療能通過(guò)增加糖酵解關(guān)鍵酶PDH和PFK活性,促進(jìn)葡萄糖分解代謝,
3、增加骨骼肌細(xì)胞的胰島素敏感性.雌激素可通過(guò)增加PDP2的表達(dá)和抑制PDK4的表達(dá),提高PDH活性.雌激素通過(guò)增加P35的表達(dá)而誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞分裂和增殖.長(zhǎng)期雌激素替代治療明顯影響骨骼肌靶向轉(zhuǎn)運(yùn)、組織代謝、膜通道和載體、蛋白翻轉(zhuǎn)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因轉(zhuǎn)錄等相關(guān)基因的表達(dá).第四章長(zhǎng)期雌激素替代治療對(duì)心肌基因表達(dá)譜的影響;目的:研究長(zhǎng)期雌激素替代治療對(duì)SD雌鼠心肌組織基因表達(dá)的影響.結(jié)論:長(zhǎng)期雌激素替代治療明顯影響心肌細(xì)胞膜通道和載體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)
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