鈣激活氯通道在變應性鼻炎黏液高分泌中的作用及糖皮質激素的干預.pdf

1、華中科技大學碩士學位論文鈣激活氯通道在變應性鼻炎黏液高分泌中的作用及糖皮質激素的干預姓名：吳文麗申請學位級別：碩士專業(yè)：耳鼻咽喉頭頸外科指導教師：甄宏韜20090501華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文3和0.694，P值均0.05）。結論：hCLCA1mRNA表達的上調可能在變應性鼻炎黏液高分泌中起著關鍵作用；抑制hCLCA1的表達將為變應性鼻炎的治療提供新的策略。關鍵詞：變應性鼻炎；氯通道；黏蛋白第二部分第二部分糖皮質

2、激素對變應性鼻炎大鼠模型鈣激活氯通道的影響糖皮質激素對變應性鼻炎大鼠模型鈣激活氯通道的影響目的：研究變應性鼻炎大鼠模型鼻黏膜鈣激活氯通道m(xù)CLCA3和黏蛋白Muc5ac的表達及糖皮質激素(地塞米松)對其的影響。方法：30只SD大鼠隨機分成變應性鼻炎組、地塞米松干預組和對照組，用逆轉錄聚合酶鏈反應法(RTPCR)和免疫組化法分別檢測鼻黏膜mCLCA3mRNA和Muc5ac蛋白的表達。結果：變應性鼻炎組鼻黏膜mCLCA3mRNA和Muc5a

3、c蛋白表達均較對照組明顯增加(P0.01)，且變應性鼻炎組中mCLCA3mRNA表達與Muc5ac蛋白的表達呈直線正相關（r=0.813，P0.05）；地塞米松組中mCLCA3mRNA和Muc5ac蛋白的表達較變應性鼻炎組均明顯減少（P0.05）。結論：變應性鼻炎大鼠鼻黏膜mCLCA3基因表達上調與黏液高分泌同時存在，mCLCA3可能在變應性鼻炎鼻黏膜黏液高分泌中起重要作用；糖皮質類激素地塞米松可顯著抑制mCLCA3及黏蛋白Muc5ac