顳葉癲癇大鼠海馬EphA4時空表達與顱內(nèi)EEG動態(tài)特征研究.pdf

1、目的：軸突導(dǎo)向分子Eph及其配體ephrin在成年海馬中廣泛表達，在軸突出芽和突觸重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。本文旨在探討EphA4亞型是否參與了顳葉癲癇海馬環(huán)路內(nèi)軸突出芽和突觸重建，從而參與了慢性顳葉癲癇的形成與發(fā)展，并探討其與慢性顳葉癲癇的形成與發(fā)展過程中腦電的動態(tài)變化的相關(guān)性。 方法： 1．建立氯化鋰—匹羅卡品顳葉癲癇大鼠模型，免疫組化觀察狀態(tài)癲癇后1h，6h，24h，3d，7d，14d，2ld，28d，35d，42d和6

2、0d，海馬CAl，CA3，DG區(qū)EphA4蛋白的表達水平，同時觀察神經(jīng)生長相關(guān)蛋白GAP-43在致癇后14d，28d，42d和60d在海馬內(nèi)的表達情況。 2．建立氯化鋰—匹羅卡品顳葉癲癇大鼠模型，記錄致癇前、癲癇持續(xù)狀態(tài)后1h，6h，24h，3d，7d，14d，21d，28d，35d，42d和60d的顱內(nèi)EEG，采用時頻分析方法分析慢性顳葉癲癇形成過程中腦電的動態(tài)變化。采用多項式擬合的方法來分析在慢性顳葉癲癇形成過程，EphA4

3、的時空表達與腦電的動態(tài)變化之間的線性關(guān)系。 結(jié)果： 1．免疫組化顯示，在狀態(tài)癲癇后6h，28d及60d，海馬EphA4表達較對照組顯著性減少；GAP-43在狀態(tài)癲癇后28d，42d及60d表達較對照組顯著性增加。 2．時頻譜分析顯示在致癇后急性期，致癇后28d和60d，顱內(nèi)腦電的能量顯著性增高。同時，EphA4表達水平的變化與慢性癲癇形成過程中EEG的動態(tài)變化存在相關(guān)性。 結(jié)論：EphA4在狀態(tài)癲癇后的表