梗阻性腎病大鼠腎間質(zhì)中血清和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的蛋白激酶1的表達(dá)及血竭素高氯酸鹽的治療作用研究.pdf

1、目的:探討在單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)性腎病腎間質(zhì)中血清和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced kinase1,SGK1)的表達(dá)和血竭素高氯酸鹽(sracohodin perchlorate,DP)治療作用。
　　 方法:用單側(cè)輸尿管結(jié)扎的方法致大鼠腎間質(zhì)纖維化，48只清潔級(jí)SD 大鼠隨機(jī)分為四組：假手術(shù)組(Sha

2、m operation group)，病理模型組(UUO model group)，血竭素高氯酸鹽低劑量10mg.kg-1 .d-1(Low dose group)和高劑量20mg.kg-1 .d-1(High dose group)治療組，分別在造模3、7、14 天后處死各組大鼠4只，采集血檢測(cè)腎功能；腎組織標(biāo)本用PAS 染色證實(shí)發(fā)生纖維化病變；RT-PCR法檢測(cè)14 天時(shí)SGK1mRNA的表達(dá)；采用Western-bloting法檢

3、測(cè)病理模型組3、7、14 天時(shí)SGK1蛋白的表達(dá)情況；免疫組化技術(shù)檢測(cè)腎組織SGK1蛋白的表達(dá)及血竭素高氯酸鹽干預(yù)后的變化。
　　 結(jié)果: DP 藥物高劑量治療組能夠降低大鼠SCr和BUN，與病理模型組相比有顯著差異(p<0.05)；RT-PCR和免疫組化發(fā)現(xiàn)在病理模型組中SGK1 大量表達(dá)，且蛋白在腎間質(zhì)表達(dá)為主，DP 藥物有明顯抑制SGK1 作用，呈劑量依賴性；病理模型組在術(shù)后3、7、14d時(shí)SGK1在基因和蛋白水平表達(dá)呈增