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文檔簡介
1、目的:觀察重組人促紅細(xì)胞生成素(rhEPO)對(duì)大鼠急性高眼壓后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用。 方法:54只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組6只,模型組和rhEPO處理組各24只。模型組和rhEPO處理組應(yīng)用前房升壓灌注生理鹽水制作急性高眼壓模型,并按高眼壓后時(shí)間,分為8h、24h、48h、72h組。觀察造模前后大鼠眼局部變化。蘇木精-伊紅(HE)染色光鏡觀察視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)改變,存留視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)計(jì)數(shù)。TUNEL法(末端
2、轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的d-UTP生物素標(biāo)記DNA裸端技術(shù))檢測RGCs凋亡情況。透射電鏡觀察正常組、模型組和rhEPO處理組24hRGCs超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果:1.急性高眼壓可致視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)發(fā)生病理改變,與模型組比較,rhEPO處理可明顯減輕這種損害,RGCs得以很好保留。2.急性高眼壓后RGCs發(fā)生凋亡,TUNEL法凋亡染色8h有少量表達(dá),24h凋亡細(xì)胞最多,48h減少,72h僅見散在凋亡細(xì)胞。rhEPO處理組24、48hRGCs凋亡細(xì)胞
3、較模型組少3.透射電鏡觀察RGCs死亡以凋亡為主,表現(xiàn)為:核固縮濃染,核膜內(nèi)陷,染色質(zhì)邊集,可見凋亡小體。rhEPO處理組RGCs超微結(jié)構(gòu)改變不明顯,正常細(xì)胞存留多,少見凋亡特征。但RGCs也存在類似壞死的病理改變。 結(jié)論:1.大鼠急性高眼壓后RGCs持續(xù)丟失,死亡方式以細(xì)胞凋亡為主,但也存在類似壞死的病理改變。2.rhEPO在高眼壓損傷后視網(wǎng)膜血流再灌注即刻應(yīng)用對(duì)RGCs有保護(hù)作用,使RGCs得以很好保留。3.rhEPO可通過
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