PPARγ在胃癌的表達(dá)及對胃癌轉(zhuǎn)移和血管生成的影響.pdf

1、中山大學(xué)博士學(xué)位論文PPARγ在胃癌的表達(dá)及對胃癌轉(zhuǎn)移和血管生成的影響姓名：賀青申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師：陳旻湖20070420中山大學(xué)博士學(xué)位論文PPARY在胃癌表達(dá)及對胃癌轉(zhuǎn)移和血管生成的影響在諸多影響腫瘤轉(zhuǎn)移的因素中，上皮型鈣粘蛋白(Eeadherin，E—Ca)是一類介導(dǎo)細(xì)胞細(xì)胞間粘附、具有維持組織結(jié)構(gòu)完整性和極性的鈣依賴性跨膜蛋白。E—Ca介導(dǎo)的粘附系統(tǒng)已被公認(rèn)為“浸潤抑制系統(tǒng)”。基質(zhì)金屬蛋白酶2(matrixm

2、etalloproteinase2，MMP2)是Zn2依賴型的內(nèi)肽酶家族成員之一，其通過降解Ⅳ型膠原而降解基底膜，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移，是腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵酶。目前已識別的眾多促進(jìn)新生血管形成因子中，血管內(nèi)皮細(xì)胞生成因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)是最重要的一種，VEGF是一種多肽類細(xì)胞因子，在腫瘤組織的高表達(dá)與腫瘤的轉(zhuǎn)移、預(yù)后密切相關(guān)。反映腫瘤血管生成程度的主要指標(biāo)是微血管密度(MV

3、D)，目前多采用CD34單抗標(biāo)志。本實驗擬首先通過對臨床標(biāo)本的檢測，在組織學(xué)水平觀察PPARy的表達(dá)及其與VEGF、MVD，F(xiàn)_Cil、MMP2表達(dá)的關(guān)系，探討PPARy在胃癌的表達(dá)及與胃癌轉(zhuǎn)移和血管生成的可能作用；再進(jìn)一步以體外培養(yǎng)的入胃癌細(xì)胞作為模型，在細(xì)胞學(xué)水平探討PPARY對胃癌血管形成及轉(zhuǎn)移的影響，以期為PPARY能否作為胃癌治療的新靶點及其相關(guān)分子機制提供重要的實驗依據(jù)。第一部分PPARY、腫瘤轉(zhuǎn)移及血管生成相關(guān)因子在胃癌的