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文檔簡介
1、目前,非酒精性脂肪性肝病已成為一個重要肝病.該文探討了能量在穩(wěn)態(tài)在大鼠NASH發(fā)病中的作用,并觀察了胰島素增敏劑干預NASH的治療效果.第一部分 大鼠NASH肝臟線粒體損傷和三磷酸腺苷儲備的改變 目的:通過高脂飲食復制大鼠NASH模型,為進行NASH發(fā)病機制及其防治研究提供實驗材料,并探討模型中肝臟線粒體損傷和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)儲備的改變.結(jié)論:持續(xù)24周高脂飲食可以成功復制大鼠NASH模
2、型,且NASH肝臟存在線粒體損和ATP儲備的減低.第二部分 PPAR-γ和UCP2在NASH模型大鼠肝臟的表達 目的:探討過氧化物酶體增值活化受體γ<,1>、γ<,2>(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)亞型和解偶聯(lián)蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在大鼠NASH肝臟的表達和作用.結(jié)論;大鼠NASH肝臟中PPAR-γ表達升高,提示NAS
3、H大鼠肝細胞已經(jīng)部分具有脂肪細胞的特征,PPAR-γ表達增高導致的肝脂肪變稱之為"肝成脂性改變"(adipogenic hepatic steatosis or hepatic adiposis).PPAR-γ增多轉(zhuǎn)錄激活UCP2的表達,升高的UCP2在NASH肝臟ATP儲備減少的發(fā)生中起一定的作用.第三部分 胰島素增敏劑干預大鼠NASH效果的實驗研究 目的:探討胰島素增敏劑對NASH大鼠模型的治療效果.結(jié)論:羅格列酮可以減低NASH模
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