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文檔簡介
1、研究目的:1、探討內膜增殖和血管塑形對血管損傷后狹窄形成的影響;2、標記增殖內膜中的凋亡平滑肌細胞,以明確凋亡在內膜增殖中的作用;3、以氟脲嘧啶和賴諾普利干預培養(yǎng)的合成型平滑肌細胞,研究藥物對細胞周期和增殖亡的影響;4、將血管內皮生長因子(VEGF)基因轉染VSMCs,觀察其表達對血管內皮細胞生長的影響.研究結論:1、內膜增殖和血管塑形作為形成狹窄的兩個重要因素在不同階段的作用是不同的,血管損傷后1~12天表現為內膜不斷地增殖,12~3
2、0天血管狹窄形成階段血管塑形是一個不可忽視的因素,血管狹窄的發(fā)生及其程度應取決于內膜增殖和血管塑形二者的作用程度;2、在內膜SMCs增殖狀態(tài)下,伴隨著較低水平的SMCs凋亡,對這一過程中的凋亡進行有效地調控,可能會減輕內膜的增殖程度并進一步抑制血管狹窄的形成;3、氟脲嘧啶具有明顯的誘導SMCs凋亡效應,而諾普利則有抑制其凋亡的作用,且細胞處于活躍的增殖狀態(tài).二者的作用是通過有關凋控基因(P53、c-myc、c-fos)的調節(jié)并改變了細胞
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