Ki-67和Livin在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá).pdf

1、背景：
　　肺癌是最常見的肺部原發(fā)性惡性腫瘤,世界各國(guó)特別是工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家,肺癌的發(fā)病率和病死率均迅速上升,其發(fā)生與細(xì)胞的增殖與凋亡失衡有關(guān)。Ki-67是一種DNA結(jié)合的核蛋白,表達(dá)在增殖細(xì)胞的細(xì)胞周期中,但不表達(dá)于靜止期,它的表達(dá)和腫瘤細(xì)胞的高度增殖及癌癥患者的預(yù)后有關(guān)。Livin是凋亡抑制蛋白(in-hibitor of apoptosis protein,IAP)家族中的新成員之一,在大多數(shù)終末組織(除胎盤)中低表達(dá)或不表達(dá),

2、而在多數(shù)癌組織或癌細(xì)胞株中高表達(dá),它通過抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖使細(xì)胞凋亡和增殖的平衡被打破,從而造成腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。Livin、Ki-67有望作為腫瘤診斷和基因治療的新靶點(diǎn)。
　　目的：
　　檢測(cè)人非小細(xì)胞肺癌組織及癌旁組織中Ki-67和Livin的表達(dá)情況,分析其與臨床病理因素的關(guān)系,探討兩者在NSCLC發(fā)生、發(fā)展中的作用,并研究?jī)烧叩南嚓P(guān)性,從而為NSCLC的早期診斷、臨床治療及預(yù)后判斷提供新的理論基礎(chǔ)。
　

3、　方法：
　　采用免疫組織化學(xué)SP法分別檢測(cè)54例NSCLC組織和13例癌旁組織中Ki-67和Livin的表達(dá)水平, SPSSl8.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,以P<0.05為顯著性水準(zhǔn)。用χ2檢驗(yàn)分析Ki-67、livin蛋白表達(dá)與NSCLC各臨床病理特征之間的關(guān)系。
　　結(jié)果：
　　1.NSCLC中Ki-67蛋白表達(dá)的總陽(yáng)性率為72.2％,顯著高于Ki-67在癌旁組織中的表達(dá)(15.4%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.0

4、5),Ki-67表達(dá)在低分化組(89.7%)高于高中分化組(52.0%),其差異有顯著性(P<0.05),Ⅲ期患者Ki-67表達(dá)陽(yáng)性率為85.2%,Ⅰ+Ⅱ期為59.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組陽(yáng)性表達(dá)率83.4%,無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組為50.0%,差異有顯著性(P<0.05)。Ki-67在鱗癌、腺癌、腺鱗癌中陽(yáng)性表達(dá)分別為79.2%,66.7%,66.7%,無(wú)顯著差異性(P>0.05); Ki-67陽(yáng)性表達(dá)率病理類型

5、、年齡、性別無(wú)顯著相關(guān)性(P>0.05)。2. Livin蛋白在肺癌組織中表達(dá)的總陽(yáng)性率為66.7%,顯著高于癌旁組織的陽(yáng)性表達(dá)率(23.1%),差異有顯著性(P<0.05),有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(80.6%)較無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(38.9%) Livin表達(dá)較高,且差異有顯著性(P<0.05),Livin蛋白的陽(yáng)性表達(dá)與NSCLC分期、病理類型、分化程度、年齡、性別無(wú)顯著相關(guān)(P>0.05)。3.Ki-67表達(dá)與Livin表達(dá)程正相關(guān)(r=0.

6、439,P﹤0.01)。
　　結(jié)論：
　　1.Ki-67主要定位于細(xì)胞核,在NSCLC中高表達(dá),與NSCLC的分化、分期、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),提示 Ki-67與肺癌的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移有關(guān),可作為早期診斷、判斷預(yù)后及基因治療的一個(gè)手段。
　　2.Livin蛋白在NSCLC中表達(dá)高于癌旁組織,且在腺癌的表達(dá)相對(duì)較高,Livin與肺癌的發(fā)生及耐藥有一定相關(guān)性,有望作為一種分子標(biāo)記物用于肺癌的診治。
　　3.Ki-67與