脫氫表雄酮對兔骨關(guān)節(jié)炎影響的實驗研究.pdf

1、本實驗通過單側(cè)前交叉韌帶切除術(shù)(Transectionofanteriorcruciateligament，ACLT)建立兔OA模型，然后將DHEA注入OA兔膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)，觀察其對兔OA的影響，檢測軟骨和滑膜MMP-3，TIMP-1和IL-1βmRNA的表達探討其作用機制。 研究材料和方法： 1.40只新西蘭大白兔行單側(cè)ACLT建立OA模型，術(shù)后4周隨機分為實驗組和對照組，每組20只。 2.實驗組關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射100

2、μmol/LDHEA(溶于二甲基亞砜)，每周一次，連續(xù)5周，對照組注射同劑量的二甲基亞砜，每周一次，共5周。 3.術(shù)后9周處死兔子，取膝關(guān)節(jié)行大體標本觀察，組織病理學檢查觀察軟骨和滑膜的病變情況。 4.逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(Reversetranscription-polymerasechainreaction，RT-PCR)方法檢測兔關(guān)節(jié)軟骨及滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA的表達。 研究結(jié)果：

3、 1.大體觀察顯示實驗組兔膝關(guān)節(jié)軟骨病變程度輕于對照組。根據(jù)評分標準，經(jīng)秩和檢驗，實驗組和對照組軟骨退變評估差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 2.與實驗組相比，對照組的組織病理學可見表層纖維化，裂隙可深達放射層，細胞排列紊亂，簇聚細胞出現(xiàn)頻率增加，Saffranin-O染色不均勻褪色明顯。滑膜細胞重度增生，炎性細胞大量浸潤，肉芽組織增生，血管組織長入較明顯(均P＜0.05)。 3.基因檢測表明實驗組軟骨和滑膜中

4、MMP-3mRNA的表達水平顯著低于對照組(均P＜0.05)，而TIMP-1mRNA的表達顯著高于對照組(均P＜0.05)。實驗組軟骨IL-1βmRNA的表達與對照組表達差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而滑膜IL-1βmRNA的表達顯著低于對照組(P＜0.01)。 研究結(jié)論： 1.100μmol/LDHEA對兔OA軟骨有修復和保護的作用，減輕滑膜的炎癥，能夠延緩兔OA的進展。 2.DHEA防治OA的可能作用機制