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文檔簡介
1、目的:研究益胃散對功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型小鼠胃排空和血清胃泌素(gastrin,GAS)的影響,并探討其作用機制。 方法:將100只昆明系雄性小鼠隨機分為4組：空白對照組,模型組,嗎丁啉組,益胃散組,每組各25只。對除空白對照組外的小鼠按照饑飽失常+左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)綜合造模法進行造模。造模結(jié)束后,禁食不禁水24h,每組隨機抽取各10只小鼠灌胃半固體糊0.
2、5g/只,15min后脫頸處死小鼠,剖開腹腔取胃,計算胃內(nèi)殘留率,觀察胃粘膜病理組織學改變。各組其余小鼠停止造模,記錄體重等一般狀態(tài),給與相應(yīng)干預(yù)因素。在實驗第26d給藥結(jié)束后,禁食不禁水24h,灌胃半固體糊0.5g/只,15min后,留取血清,放射免疫法測定GAS,處死小鼠剖開腹腔取胃,計算胃內(nèi)殘留率。 結(jié)果:①采用饑飽失常+L-Arg綜合造模的FD模型小鼠胃內(nèi)殘留率增加,與空白對照組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),模型組小
3、鼠血清GAS水平低于空白對照組(P<0.05),各組小鼠胃粘膜均無器質(zhì)性病理組織學改變。②經(jīng)益胃散治療后,小鼠胃內(nèi)殘留率降低,與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與嗎丁啉組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05);益胃散組小鼠血清GAS升高,與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與嗎丁啉組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 結(jié)論:益胃散是干預(yù)F D模型小鼠的有效方劑；實驗結(jié)果提示益胃散有促進FD模型小鼠胃排空和提高FD模型小鼠
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