腦鈉素在心臟缺血再灌注損傷中評價及其分泌機制的初步研究.pdf

1、目的：1、了解血漿腦鈉素值是否能夠反應缺血再灌注后心肌頓抑的程度。2、明確心肌頓抑與心肌壞死在缺血再灌注損傷后低心排中各自扮演的角色。3、明確缺血預適應對缺血再灌注損傷中心肌壞死和／或心肌頓抑的保護作用。4、初步探討心臟缺血再灌注損傷后血漿腦鈉素分泌機制。 方法：1、建立缺血(15或25分鐘)再灌注損傷后心肌頓抑、缺血預適應、反復短暫缺血LVEDP正常和無缺血再灌注INEDP升高模型，同時應用電生理記錄儀動態(tài)觀察缺血再灌注損傷前

2、后心電圖和血流動力學的改變。2、用ELISA法測定血漿中BNP和eTnI的值。3、電鏡檢測缺血再灌注損傷后心肌組織學的改變。 結(jié)果：1、心肌缺血后心電圖顯示ST段上抬，再灌注后ST段逐漸回落，而對照組和無缺血再灌注LVEDP升高組在整個實驗過程中心電圖無明顯改變。2、缺血再灌注后取心尖部缺血區(qū)心肌電鏡檢測顯示缺血15分鐘組呈可逆性細胞損傷改變，缺血25分鐘組和缺血預適應組部分細胞呈不可逆損傷改變，對照組心肌細胞無改變。3、心肌缺

3、血(15或25分鐘)再灌注后LVSP、±dp／dt逐漸下降，LVEDP逐漸升高，它們變化程度與缺血時間呈正相關，再灌注15分鐘時INSP、±dp／dt降至最低，LVEDP升至最高，然后開始逐漸恢復，再灌注90分鐘時缺血15分鐘組心功能恢復正常，而缺血25分鐘組未完全恢復正常。4、心肌缺血(15或25分鐘)再灌注后BNP分泌增加，再灌注15分鐘時缺血15分鐘組BNP值為對照組的2.16倍，缺血25分鐘組BNP值為缺血15分鐘組的1.46倍

4、，再灌注90分鐘時缺血15分鐘組BNP值恢復至基線水平，缺血25分鐘組BNP值仍維持升高的水平。BNP值與LVSP、±dp／dt呈正相關，而與LVEDP呈負相關。5、心肌經(jīng)25分鐘缺血再灌注后cTnI升高，再灌注90分鐘時仍未恢復至正常，其與LVSP、±dp／dt呈正相關，而與LVEDP呈負相關。對照組和缺血15分鐘組在實驗過程中cTnI值無改變。6、5分鐘的缺血預適應能減輕25分鐘缺血再灌注損傷后心功能不全并減少BNP、cTnl分泌。

5、7、缺血再灌注損傷后低心排與BNP、cTnI呈正相關，而與BNP*cTnI無關。8、心肌經(jīng)反復短暫缺血再灌注和LVEDP升高的刺激BNP分泌可以增加。 結(jié)論：1、血漿腦鈉素能良好的反應缺血再灌注后心肌頓抑程度；BNP與cTnI能從可逆或不可逆心肌細胞損傷的角度解稀低心排綜合征，可能有助于臨床預后的判斷。2、缺血預適應對缺血再灌注后心肌頓抑和心肌壞死有保護作用。3、心肌頓抑和心肌壞死是術后低心排的重要危險因素，而心肌壞死在術后低心