VPA聯(lián)合HA14-1對(duì)Bcl-2高表達(dá)白血病細(xì)胞作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本文論述了大量研究證實(shí)，Bcl-2過度表達(dá)不僅導(dǎo)致白血病的發(fā)生，亦導(dǎo)致其治療的失敗，盡管檢測(cè)方法以及對(duì)病人的分類方式不同，總的來說這些研究發(fā)現(xiàn)Bcl-2表達(dá)水平高的病人緩解率低、復(fù)發(fā)率高；無病生存時(shí)間、總生存時(shí)間均短。而高水平Bax則被視為預(yù)后良好的指標(biāo)。　　本文論述了體外研究證實(shí)，雖然HA14-1單獨(dú)使用己可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，與其他化合物如：阿糖胞苷(Ara-c)、BMS-247550、MAPK激酶(MEK)的阻滯劑PD184352、熱

2、休克蛋白-90(Hsp-90)的抑制劑17-丙烯胺-去甲氧格爾德霉素(17-AAG)等聯(lián)合作用于Bcl-2高表達(dá)的腫瘤細(xì)胞亦顯示出了較好的效果。　　本文揭示了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)在正?；驉盒约?xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)展、細(xì)胞分化和凋亡方面起著重要作用。在染色質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)單位—核小體中核心組蛋白的穩(wěn)態(tài)水平是由組蛋白去乙?；?HDACs)和組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶(HATs)共同維持的。 本文探討了HA14-1對(duì)不同白血病細(xì)胞的作用與Bcl-2、Bcl-x