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文檔簡介
1、背景與目的:
蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉??梢鹨环N叫短暫神經(jīng)癥候群的神經(jīng)病理性疼痛,它的發(fā)生率與高滲葡萄糖溶液配制成的重比重局麻藥的使用率呈正相關(guān)。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)高滲葡萄糖溶液可以導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,神經(jīng)纖維脫髓鞘等病理改變。本研究以 SD大鼠為實驗動物,觀察高滲葡萄糖溶液對大鼠行為學(xué)方面的影響,以及對大鼠背根神經(jīng)節(jié)病理結(jié)構(gòu)的影響,探討臨床上蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉應(yīng)用重比重局麻藥的隱患,從而尋找一種更為安全和規(guī)范的蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉方法
2、。
材料與方法:
70只成年SD大鼠,雌雄不限。制作鞘內(nèi)置管動物模型,分籠飼養(yǎng)3d后改良平行線實驗觀察無神經(jīng)損傷者再按隨機法分成3組,分別鞘內(nèi)注射NS,5%GS和10%GS各20ul。每組大鼠按鞘內(nèi)注藥后2h、24h、48h和72h再分為4個亞組,分別用改良平行線實驗、熱縮足潛伏期及體重變化來觀察高滲葡萄糖溶液對大鼠的行為學(xué)影響。處死并分離大鼠L4-5節(jié)段背根神經(jīng)節(jié),4個亞組分別作HE染色和尼氏體染色,光鏡下觀察背根
3、神經(jīng)節(jié)細胞結(jié)構(gòu)隨著時間變化和葡萄糖濃度變化的改變。2h亞組同時作電鏡染色,觀察背根神經(jīng)節(jié)的超微結(jié)構(gòu)是否發(fā)生改變。
結(jié)果:
70只大鼠中僅有63只進入最終結(jié)果分析,1只大鼠置管時死亡。
1、改良平行線實驗結(jié)果:置管后有6只大鼠因為出現(xiàn)神經(jīng)損傷而未通過改良平行線實驗,被棄用;給藥后所有大鼠均通過改良平行線實驗。
2、熱縮足潛伏期的改變:置管后所有大鼠的熱縮足潛伏期較置管前均顯著延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(
4、P<0.01);給藥后,10%GS組大鼠熱縮足潛伏期較給藥前和其他兩組有所延長,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3、體重增量的變化:給藥后連續(xù)三天各組大鼠的體重增量有存在差異,但組間差異方差分析無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
4、病理結(jié)構(gòu)的改變:HE染色結(jié)果發(fā)現(xiàn),給藥后2小時,對比NS對照組,5%GS組和10%GS組背根神經(jīng)節(jié)細胞脫水率明顯增高,均有統(tǒng)計學(xué)意義;對比5%GS組,10%GS組背根神經(jīng)節(jié)細胞脫水率較
5、高,有統(tǒng)計學(xué)意義。而給藥后24h,兩組實驗組節(jié)細胞的脫水率均明顯減低,與同一時間的NS組無明顯差異,但與給藥后2h組內(nèi)脫水率比較差異則有明顯統(tǒng)計學(xué)意義。給藥后48h和72h,三組細胞的脫水率組間無明顯差異,組內(nèi)自身對比亦無統(tǒng)計學(xué)上的差異。給藥后2h細胞脫水表現(xiàn)為:節(jié)細胞皺縮,與周圍衛(wèi)星細胞分離,核濃縮,核仁消失,尼氏體減少,染色變淡,細胞有發(fā)生凋亡的趨勢。24h后節(jié)細胞的脫水現(xiàn)象則有所減輕,48h亞組可見節(jié)細胞代償性水腫,72h后節(jié)細胞
6、形態(tài)已基本恢復(fù)正常。電鏡下觀察結(jié)果:鞘內(nèi)給藥后2h,NS對照組表現(xiàn)為輕度的神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維的損傷,5%GS組表現(xiàn)為輕至中度的節(jié)細胞和髓鞘損傷,10%GS組則表現(xiàn)為重度的節(jié)細胞損傷和髓鞘損傷,線粒體腫脹、空泡變,嵴消失;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹擴張,溶酶體增多,髓鞘腫脹疏松,甚至崩解,內(nèi)細胞器結(jié)構(gòu)不清,軸索部分剝離。
結(jié)論:
高滲葡萄糖溶液對大鼠背根神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維均有損傷作用,這種損傷在浸潤2h即可表現(xiàn)出來,但不引起大鼠行為
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