間斷站立物理治療對(duì)模擬失重大鼠背根神經(jīng)節(jié)防護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：研究間斷站立對(duì)模擬失重SD大鼠腰5椎體背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion，DRG)、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophicfactor，GDNF)、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、尼氏體、髓鞘、線粒體等結(jié)構(gòu)的影響。為后期背根神經(jīng)節(jié)損傷的預(yù)防和治療提供了研究依據(jù)。
　　方法：10周齡健康雄性SD大鼠30只，平均體重(180+20)g，按照實(shí)驗(yàn)因素隨機(jī)分

2、為3組，分別為空白對(duì)照組(CON)、懸吊組(SUS)、懸吊+每日站立1h組(STD)每組10只。后兩組應(yīng)用尾部懸吊模型模擬失重狀態(tài)。STD組大鼠每日有1h解除懸吊放置在水平位置的筒狀鼠籠中自由站立，可進(jìn)退爬行但不能轉(zhuǎn)身。實(shí)驗(yàn)8周后處死SD大鼠，取腰5椎體雙側(cè)DRG，染色固定等處理后觀察DRG細(xì)胞形態(tài)、髓鞘變化、線粒體結(jié)構(gòu)、蛋白免疫印跡方法檢測(cè)GDNF、GFAP蛋白表達(dá)，聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)GDNF mRNA，測(cè)定線粒體ATP、ATPase含

3、量。
　　結(jié)果：與SUS相比，STD背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞腫脹較輕、間隙無(wú)明顯增寬，尼氏體染色深。線粒體輕度腫脹，特異結(jié)構(gòu)嵴存在。三組大鼠DRG髓鞘厚度，SUS較CON厚度降低55％、較STD厚度降低49％。三組GDNF蛋白表達(dá)，SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GDNF蛋白表達(dá)較CON降低48％、較STD降低68％。三組GFAP蛋白表達(dá)，SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GFAP蛋白表達(dá)較CON增加了71％,SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GFAP蛋白表達(dá)較STD增加了33％。三組

4、GDNF mRNA表達(dá)，SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)GDNFmRNA表達(dá)較CON降低17％、較STD降低34％。三組ATP含量，SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)ATP含量較CON降低60％、較STD降低36％。三組ATPase含量，SUS背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)ATPase含量較CON降低56％、較STD降低44％。SUS與CON、STD相比，SUS上述觀察指標(biāo)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。STD與CON相比，STD上述觀察指標(biāo)無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。