二甲雙胍對神經元氧糖剝奪損傷后MAD2B表達的影響.pdf

1、目的：腦缺血后恢復血流是治療腦缺血最關鍵的方法，但是缺血再灌注后可加重缺血腦組織的損傷。然而，腦缺血再灌注神經元損傷的機制尚待闡明，減少神經元損傷成為腦缺血治療的重要策略。二甲雙胍作為II型糖尿病的常用藥，對腦缺血再灌注損傷神經元有一定的保護作用。研究結果表明，細胞周期后期促進復合物（APC）在調控神經元存活中發(fā)揮關鍵作用。而負性調控APC活性的MAD2B在大鼠的海馬和皮質神經元中廣泛表達。為此，本文擬探討MAD2B是否介導了氧糖剝奪復

2、氧（OGD/R）神經元損傷，以及二甲雙胍是否通過調控其表達進而發(fā)揮神經保護作用。
　　方法：原代培養(yǎng)大鼠的皮質神經元，利用LDH方法檢測細胞活力；采用Western Blot等方法檢測OGD/R處理不同時間點MAD2B、cyclinB1等分子的表達情況，以及二甲雙胍干預條件下上述分子的表達。
　　結果：⑴OGD/R能夠降低神經元細胞的活力，并且使MAD2B、cyclinB1、磷酸化組蛋白3的表達上調。⑵二甲雙胍對OGD/R誘