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1、目的:探討促凋亡因子Omi/HtrA2在大鼠腎缺血—再灌注損傷誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡中的作用。 方法:雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(給空溶劑DMSO)、模型1組和模型2組(分別于再灌注1h及再灌注前10min給予空溶劑DMSO)、阻斷劑1組和阻斷劑2組(分別于再灌注1h和再灌注前10min給予Omi/HtrA2特異性阻斷劑Ucf-101)。雙側(cè)腎動(dòng)脈夾閉45min再灌注24h制作動(dòng)物模型。原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢
2、測(cè)腎小管上皮細(xì)胞凋亡；比色法檢測(cè)腎組織勻漿中caspase-3活性；Western印跡法檢測(cè)腎組織勻漿中Omi/HtrA2蛋白質(zhì)表達(dá)。 結(jié)果:1、腎缺血45min再灌注24h，腎小管上皮細(xì)胞凋亡數(shù)目明顯增加，同時(shí)腎組織中caspase-3活性及Omi/HtrA2成熟體蛋白質(zhì)表達(dá)顯著增高；2、再灌注前10min給予Ucf-101，可使Omi/HtrA2成熟體蛋白質(zhì)的表達(dá)減少，caspase-3活性顯著降低，細(xì)胞凋亡明顯減輕；3、再
3、灌注1h時(shí)給予Ucf-101阻斷Omi/HtrA2蛋白質(zhì)表達(dá)，caspase-3活性及細(xì)胞凋亡的變化不明顯；4、對(duì)Omi/HtrA2成熟體蛋白質(zhì)表達(dá)和TUNEL法顯示細(xì)胞凋亡百分比進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示二者具有相關(guān)性(r=0.718，P＜0.001)。 結(jié)論:促凋亡因子Omi/HtrA2成熟體蛋白在腎缺血—再灌注損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用；再灌注前10min阻斷Omi/HtrA2成熟體蛋白的表達(dá)，可減輕腎缺血-再灌注損傷
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