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文檔簡介
1、研究背景及目的: 胃癌的發(fā)生是一個(gè)多步驟、多因素進(jìn)行性發(fā)展的過程,胃癌前病變主要指慢性萎縮性胃炎及異型增生,這些組織學(xué)改變常伴有腸上皮化生和不同程度的慢性炎癥。 生長抑素(somatostatin SST)是一種可由胃竇黏膜產(chǎn)生的、具有廣泛生物活性的胃腸激素。近年的研究發(fā)現(xiàn)在慢性萎縮性胃竇炎患者的血中SST水平明顯降低,但是這些患者胃竇黏膜內(nèi)SST水平及胃竇隱窩內(nèi)產(chǎn)生SST的能力有何改變尚未見研究。此外,慢性萎縮性胃竇炎
2、與SST水平降低孰因孰果,也值得探討。 本研究旨在探討: 慢性萎縮性胃竇炎血及胃竇黏膜中SST的變化;胃竇隱窩D細(xì)胞產(chǎn)生SST能力的改變;外源性補(bǔ)充長效蘭瑞肽后血和胃竇黏膜SST的變化及組織學(xué)的改變,分析SST與萎縮性胃竇炎的關(guān)系中前者是否占主導(dǎo)地位。 方法: 收集2005年3月-2006年12月在華西醫(yī)院消化內(nèi)鏡中心接受胃鏡檢查的慢性萎縮性胃竇炎患者的胃黏膜活檢標(biāo)本,采集外周血樣;用放射免疫法(radi
3、oimmunoassay,RIA)測定生長抑素水平;光鏡下觀察組織學(xué)變化,透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)變化,免疫組化方法觀察生長抑素在胃黏膜中的分布情況,測定其表達(dá)數(shù)量。 結(jié)果: 1、慢性萎縮性胃竇炎患者胃竇D細(xì)胞數(shù)量明顯減少,萎縮的胃竇黏膜隱窩部位的黏液上皮細(xì)胞核呈SST染色陰性。 2、慢性萎縮性胃竇炎時(shí)黏液上皮胞漿內(nèi)線粒體腫脹,線粒體嵴斷裂,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,黏原顆粒減少,細(xì)胞內(nèi)核膜消失,染色質(zhì)聚集。 3、胃竇
4、出現(xiàn)萎縮后其血SST水平、上皮+隱窩部及隱窩部SSTZK平均值較正常者顯著降低,p<0.05,p<0.01。而化生性萎縮胃竇隱窩部SST水平均值較非化生性萎縮者顯著降低,p<0.05。當(dāng)血SST的水平<10pg/100μl時(shí),發(fā)生胃竇萎縮者占所有萎縮性胃竇炎患者的67.7%。 4、長效蘭瑞肽治療后,血及幽門腺隱窩部SST水平較治療前明顯增高(p<0.05,p<0.01);患者黏液上皮細(xì)胞的胞核及主要細(xì)胞器的超微結(jié)構(gòu)較治療前出現(xiàn)較
5、大程度的改善;幽門腺的SST陽性細(xì)胞明顯增多。幽門腺隱窩部SST‘水平較治療前明顯增高時(shí)組織學(xué)炎癥改善率為66.7%,萎縮改善率為33.3%,腸化改善率為55.5%。2例不典型增生在治療后均消失。患者癥狀緩解率為77.8%。 結(jié)論: 1、慢性萎縮性胃竇炎患者幽門腺隱窩部位D細(xì)胞產(chǎn)生SST的能力明顯下降。 2、慢性萎縮性胃竇炎患者血SST水平顯著降低,當(dāng)血SST水平<10pg/100μl時(shí),發(fā)生胃竇黏膜萎縮的概率為
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