MitoK-,ATP-通道開放對培養(yǎng)心肌細(xì)胞模擬缺血-再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制及其功能蛋白質(zhì)組研究.pdf

1、大量的研究證據(jù)表明,MitoK<,ATP>通道開放在預(yù)處理抗心肌梗死中起著非常關(guān)鍵的作用,它是預(yù)處理心肌保護(hù)的終末效應(yīng)器.然而最近的研究提示,缺血前MitoK<,ATP>通道開放起著啟動預(yù)處理信號傳導(dǎo)的作用.該研究旨在探討MitoK<,ATP>通道開放在預(yù)處理心肌保護(hù)中的作用及其與ROS生成和PKC epsilon轉(zhuǎn)位激活的相互關(guān)系,以及MitoK<,ATP>通道開放預(yù)處理培養(yǎng)心肌細(xì)胞的功能蛋白質(zhì)組研究.1.該實(shí)驗(yàn)采用的大鼠心室肌細(xì)胞模

2、擬缺血/再灌注損傷模型,是一種有效的研究預(yù)處理心肌保護(hù)的細(xì)胞模型.MitoK<,ATP>通道特異性開放劑DZ預(yù)處理心肌細(xì)胞,對大鼠心室肌細(xì)胞模擬缺血/再灌注損傷和H9C2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷都有保護(hù)作用,主要表現(xiàn)在延緩細(xì)胞的死亡、減少細(xì)胞內(nèi)CK的釋放和線粒體細(xì)胞色素C的漏出、增加缺血/再灌注后細(xì)胞Na<'+><,->K<'+>ATPase的活性,以及防止線粒體膜電位的降低.2.PKC epsilon參與了MitoK<,ATP>通道開放

3、預(yù)處理心肌細(xì)胞的信號傳導(dǎo),開放MitoK<,ATP>通道能引起PKC epsilon由胞漿向肌絲樣結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)位,它可能是MitoK<,ATP>通道的下游信號分子.ROS清除劑能部分阻斷PKC epsilon的轉(zhuǎn)位激活,在MitoK<,ATP>通道開放預(yù)處理的信號傳導(dǎo)中,ROS可能是PKC epsilon的上游信號分子.3.在MitoK<,ATP>通道開放預(yù)處理過程中,阻斷ROS的生成能減弱其心肌保護(hù)效應(yīng).ROS可能是MitoK<,ATP>