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MitoK-,ATP-通道開放對培養(yǎng)心肌細胞模擬缺血-再灌注損傷的保護機制及其功能蛋白質組研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、大量的研究證據(jù)表明,MitoK<,ATP>通道開放在預處理抗心肌梗死中起著非常關鍵的作用,它是預處理心肌保護的終末效應器.然而最近的研究提示,缺血前MitoK<,ATP>通道開放起著啟動預處理信號傳導的作用.該研究旨在探討MitoK<,ATP>通道開放在預處理心肌保護中的作用及其與ROS生成和PKC epsilon轉位激活的相互關系,以及MitoK<,ATP>通道開放預處理培養(yǎng)心肌細胞的功能蛋白質組研究.1.該實驗采用的大鼠心室肌細胞模

2、擬缺血/再灌注損傷模型,是一種有效的研究預處理心肌保護的細胞模型.MitoK<,ATP>通道特異性開放劑DZ預處理心肌細胞,對大鼠心室肌細胞模擬缺血/再灌注損傷和H9C2心肌細胞缺氧/復氧損傷都有保護作用,主要表現(xiàn)在延緩細胞的死亡、減少細胞內CK的釋放和線粒體細胞色素C的漏出、增加缺血/再灌注后細胞Na<'+><,->K<'+>ATPase的活性,以及防止線粒體膜電位的降低.2.PKC epsilon參與了MitoK<,ATP>通道開放

3、預處理心肌細胞的信號傳導,開放MitoK<,ATP>通道能引起PKC epsilon由胞漿向肌絲樣結構的轉位,它可能是MitoK<,ATP>通道的下游信號分子.ROS清除劑能部分阻斷PKC epsilon的轉位激活,在MitoK<,ATP>通道開放預處理的信號傳導中,ROS可能是PKC epsilon的上游信號分子.3.在MitoK<,ATP>通道開放預處理過程中,阻斷ROS的生成能減弱其心肌保護效應.ROS可能是MitoK<,ATP>

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