16805.擬南芥pickle蛋白調(diào)控基因表達(dá)和開花起始的基因組水平和遺傳學(xué)分析

1、版權(quán)聲明任何收存和保管本論文各種版本的單位和個(gè)人，未經(jīng)本論文作者同意，不得將本論文轉(zhuǎn)借他人，亦不得隨意復(fù)制、抄錄、拍照或以任何方式傳播。否則，引起有礙作者著作權(quán)之問題，將可能承擔(dān)法律責(zé)任。通過35S：：LFYGR在pkl突變體中過量表達(dá)“y，可以某種程度上逆轉(zhuǎn)由于PKL突變導(dǎo)致的開花延遲。這些結(jié)果提示，PKL很可能通過某種方式結(jié)合并調(diào)節(jié)“】，的表達(dá)，進(jìn)而參與開花時(shí)間的調(diào)節(jié)。綜上所述，本課題通過RNA測序和ChIP測序的方法，從基因組水平

2、研究擬南芥三個(gè)不同發(fā)育時(shí)期PKL所調(diào)節(jié)的下游靶基因。發(fā)現(xiàn)PKL在不同的生長時(shí)期會(huì)參與調(diào)控不同下游基因的表達(dá)，并且在這三個(gè)發(fā)育時(shí)期都存在一些特異的PKL結(jié)合位點(diǎn)；找到了一些受到PKL調(diào)節(jié)的包括開花相關(guān)基因(包括“y基因及其下游調(diào)控的基因)在內(nèi)的下游基因，表明PKL下游基因的多樣性可能是造成pk／突變體的表型多樣性的主要原因，這一結(jié)果能夠很好地解釋p肼突變體延遲開花的表型；PKL蛋白在開花起始時(shí)結(jié)合并上調(diào)ⅡV基因、以及通過上調(diào)“】，上游基因