飼料氧化魚(yú)油、MDA對(duì)草魚(yú)(Ctenopharyngodon idellus)生長(zhǎng)和健康損傷作用研究.pdf

1、本文以草魚(yú)為研究對(duì)象，以豆油、魚(yú)油為脂肪源，意在探討在同一配方模式、養(yǎng)殖條件下氧化魚(yú)油、MDA對(duì)草魚(yú)生長(zhǎng)性能的影響及對(duì)肝胰臟結(jié)構(gòu)和功能、腸道黏膜結(jié)構(gòu)與功能的損傷作用。
　　本文共設(shè)置兩個(gè)試驗(yàn)部分：
　　試驗(yàn)一：設(shè)計(jì)魚(yú)油組（6 F)、豆油組（6S組）、2％氧化魚(yú)油（4S2OF組）、4%氧化魚(yú)油（2S4OF組）及6%氧化魚(yú)油（6OF組）5組等氮、等能的半純化飼料，在池塘網(wǎng)箱中養(yǎng)殖72d。結(jié)果表明：1、與6S組比較，6F、4S2O

2、F、2S4OF及6OF組草魚(yú)特定生長(zhǎng)率(SGR)下降了5.81%?11.50%、飼料系數(shù)(FCR)增加了8.64%?17.28%，差異顯著（P<0.05);2、顯著增加了脂肪沉積率CP<0.05)，降低了蛋白質(zhì)沉積率（P<0.05);3、增加了草魚(yú)肌肉對(duì)n—3、n—6脂肪酸的需求量；4、氧化魚(yú)油會(huì)顯著增加草魚(yú)血清ALB、GLB、MDA、GSH含量（P<0.05)，顯著降低肝胰臟GSH、SOD含量（P<0.05)；5、氧化魚(yú)油會(huì)使草魚(yú)HS

3、I先上升后下降，并顯著增加草魚(yú)肝胰臟脂肪含量（P<0.05)，且草魚(yú)血清TG含量顯著上升（P<0.05)，HDL/LDL顯著下降（P<0.05)；6、氧化魚(yú)油使血清及肝胰臟TC含量顯著增加（P<0.05)，血清TBA顯著下降（P<0.05)，肝胰臟TBA顯著上升（P<0.05)；7、氧化魚(yú)油會(huì)引起草魚(yú)脂肪肝，損傷肝胰臟細(xì)胞線(xiàn)粒體，并導(dǎo)致肝胰臟細(xì)胞纖維化和組織萎縮；8、氧化魚(yú)油顯著增加（P<0.05)草魚(yú)血清和腸道MDA含量、增加腸道GS

4、H含量（P<0.05)，但隨氧化產(chǎn)物含量上升GSH含量出現(xiàn)下降；9、氧化魚(yú)油會(huì)顯著降低腸道內(nèi)膽汁酸的含量(P<0.05);10、氧化魚(yú)油會(huì)顯著增加腸道絨毛中杯狀細(xì)胞的數(shù)量（P<0.05)，且隨著氧化產(chǎn)物的增加，腸道微絨毛高度呈現(xiàn)先上升后下降趨勢(shì)；11、氧化魚(yú)油會(huì)導(dǎo)致腸道緊密連接間隙增大，增加腸道通透性，使血清中D—乳酸及內(nèi)毒素含量顯著增加(P<0.05)。上述結(jié)果表明：1、氧化魚(yú)油會(huì)通過(guò)降低草魚(yú)蛋白質(zhì)沉積率來(lái)降低草魚(yú)生長(zhǎng)速度及飼料效率；

5、2、氧化魚(yú)油會(huì)改變草魚(yú)肌肉脂肪酸組成，增加其中n—3、n—6脂肪酸的含量；3、氧化魚(yú)油會(huì)干擾肝胰臟脂肪代謝，引起肝胰臟發(fā)生脂肪性肝炎并有纖維化趨勢(shì)，還會(huì)損傷線(xiàn)粒體；4、氧化魚(yú)油會(huì)損傷腸道緊密連接，使其通透性增加，導(dǎo)致血清中內(nèi)毒素等含量顯著上升；5、氧化魚(yú)油會(huì)通過(guò)使膽汁酸在肝胰臟中淤積來(lái)干擾草魚(yú)膽汁酸循環(huán)。
　　實(shí)驗(yàn)二：設(shè)計(jì)豆油組(S組)、魚(yú)油組(F組)，并在豆油組中添加不同濃度的MDA，制成M D A水平為61.59(M1組)、1

6、23.92(M2組)、185.04(M3組) mg/kg的5種等氮等能的試驗(yàn)飼料。經(jīng)72d池塘網(wǎng)箱養(yǎng)殖后，試驗(yàn)結(jié)果顯示：1、飼料中MDA及油脂其他氧化產(chǎn)物均可顯著降低草魚(yú)FCR、SGR、PRR(P<0.05)，MDA還可顯著降低草魚(yú)LRR(P<0.05)；2、飼料中MDA會(huì)顯著降低草魚(yú)CF值(P<0.05)，并使HSI先上升后下降，其中M1組具有最大值，且顯著大于S組及M3組(P<0.05)，與M2組沒(méi)有顯著差異；3、飼料中M D A及

7、油脂其他氧化產(chǎn)物均可顯著增加肝胰臟脂肪含量(P<0.05);4、飼料中M D A及油脂其他氧化產(chǎn)物均可顯著降低血清TBA含量(P<0.05)，并使血清TC、TG、MDA含量及SOD酶活性顯著上升(P<0.05)，飼料中MDA還可顯著增加血清ALT含量(P<0.05)，顯著降低血清HDL/LDL、A/G比值(P<0.05);5、飼料中MDA及油脂及其它氧化產(chǎn)物會(huì)顯著增加肝胰臟TC含量(P<0.05)，使SOD活性顯著下降fP<0.05)，

8、飼料中高含量M D A還可顯著增加肝胰臟M D A含量(P<0.05);6、飼料中M D A會(huì)顯著降低單位面積中草魚(yú)肝胰臟可見(jiàn)細(xì)胞核數(shù)量(P<0.05)，并有細(xì)胞纖維化趨勢(shì)，并使肝胰臟細(xì)胞線(xiàn)粒體內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊，嵴數(shù)量下降，而飼料中其他油脂氧化產(chǎn)物會(huì)改變肝胰臟細(xì)胞線(xiàn)粒體形態(tài)；7、飼料MDA會(huì)顯著降低腸道膽汁酸含量(P<0.05);8、飼料M D A及魚(yú)油其他氧化產(chǎn)物均可引起腸道黏膜杯狀細(xì)胞數(shù)量增加；9、飼料MDA及其他氧化產(chǎn)物均會(huì)導(dǎo)致腸道微

9、絨毛增生，但M3組草魚(yú)腸道微絨毛出現(xiàn)萎縮；10、飼料MDA及魚(yú)油其他氧化產(chǎn)物均可損傷腸道緊密連接結(jié)構(gòu)，使腸道通透性增加，血清內(nèi)毒素及D—乳酸含量顯著增加(P<0.05)。上述結(jié)果表明：1、飼料中MDA會(huì)引起草魚(yú)魚(yú)體應(yīng)激，并干擾草魚(yú)對(duì)脂肪的消化吸收，最終導(dǎo)致草魚(yú)生長(zhǎng)性能下降并使肝胰臟萎縮，增加肝胰臟發(fā)生脂肪性肝炎機(jī)率；2、MDA可引起肝胰臟氧化應(yīng)激，并通過(guò)損傷線(xiàn)粒體功能，降低肝胰臟抗氧化能力，導(dǎo)致肝纖維化機(jī)率增加;3、MDA可能是油脂氧化