急性循環(huán)衰竭共識解讀_第1頁
已閱讀1頁,還剩58頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、《急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識》解讀,,主要內(nèi)容,一、背景概述二、病理生理機制三、早期識別及診斷四、臨床治療,主要內(nèi)容,一、背景概述,急性循環(huán)衰竭的概念,1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734.2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815.3. Vincent J

2、L, et al. Crit Care 2012; 16: 239.,急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,急性循環(huán)衰竭(acute circulatory failure,ACF),,氧輸送不能保證機體代謝需要,細胞缺氧,失血、細菌感染等多種原因,,病理生理狀況,,急性循環(huán)衰竭的概念,急性循環(huán)衰竭(ACF),是指由于失血、細菌感染等多種原因引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,以致氧輸送不能保證機體代謝需要,從而引起細胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環(huán)衰竭

3、的臨床表現(xiàn),常常導致多器官功能衰竭,并具有較高的病死率。換言之,休克的最佳定義即是急性循環(huán)衰竭。,急性循環(huán)衰竭與休克的關(guān)系,休克最佳的定義就是急性循環(huán)衰竭1,2休克是ACF的臨床表現(xiàn)3,4,1. Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. Vi

4、ncent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.,制定急性循環(huán)衰竭專家共識的背景,疾病危害:急性循環(huán)衰竭(休克)嚴重威脅患者生命,如嚴重膿毒癥病死率30%,而合并急性循環(huán)衰竭(休克)患者病死率可達50%1,臨床需求:現(xiàn)有休克診斷標準仍為1982年“三衰”會議制定的標準,

5、2014年歐洲休克血流動力學監(jiān)測共識提出了急性循環(huán)衰竭(休克)診斷的新觀點:提升乳酸在急性循環(huán)衰竭(休克)診斷中的地位;不應(yīng)以低血壓作為必要標準定義急性循環(huán)衰竭(休克) 2,1. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815.,,休克是急性循環(huán)衰竭的

6、臨床表現(xiàn)急性循環(huán)衰竭是休克的最佳定義,強調(diào)病理生理,強調(diào)臨床實踐,共同努力,降低急性循環(huán)衰竭(休克)患者病死率,1982年休克診斷標準,必需:基礎(chǔ)疾病3有其1:收縮壓<80mmHg; 脈壓<20mmHg; 原有高血壓者收縮壓自基線降低>30%。3有其2:意識異常; 心率超過100次/min或脈搏不能觸及; 四肢厥冷、毛細血管充盈實驗陽性、皮膚 黏膜蒼白或發(fā)紺、尿量<30ml/h或無尿。,

7、2014年急性循環(huán)衰竭(休克)診斷標準,必需:乳酸增高3個窗口的循環(huán)低灌注表現(xiàn)(其中之一) 腎:充分補液后少尿(<0.5ml/kg?min); 腦:意識改變; 皮膚:濕冷、蒼白、發(fā)紺、花斑、毛細血管 充盈時間>2s;主要改變:提升乳酸在休克(ACF)診斷中的地位,弱化血壓。指出不應(yīng)以血壓定義休克(ACF)。血乳酸較血壓更早提示休克。,主要內(nèi)容,一、背景概述二、病理生理機制,病理生理,急性循環(huán)衰竭(休克)&#

8、160;最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。急性循環(huán)衰竭(休克)患者有血流動力學異常及氧代動力學異常。血流動力學異常包括心功能異常、有效循環(huán)容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學異常即氧供應(yīng)(DO2)與氧消耗(VO2)的不平衡,混和靜脈血氧飽和度(SvO2)的降低反映了體循環(huán)低氧,而血乳酸升高間接反映了微循環(huán)低氧及細胞缺氧。,急性循環(huán)衰竭(休克)類型,急性循環(huán)衰竭(休克) 按病因可分為膿毒性休克、創(chuàng)傷性休克、失血性休克

9、、心源性休克、中毒性休克、燒傷性休克等;按血流動力學可分為分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克,血流動力學,血流動力學異常:心功能異常:心排量CO;有效循環(huán)容量:容量及容量反應(yīng)性;外周血管阻力:SVR。血流動力學穩(wěn)定和微循環(huán)狀態(tài)并不同步。重癥患者的血壓關(guān)注內(nèi)涵 動脈血壓(BP)= 心輸出量(CO)×外周血管阻力(SVR) CO=SV(每搏量)×

10、;HR,去甲腎上腺素,多巴胺或多巴酚丁胺,急性循環(huán)衰竭 (休克)病理生理改變包括 ?血流動力學異常 血容量與血管容積不匹配 (體循環(huán):壓力、容量指標) (微循環(huán):評估監(jiān)測?) ?氧代動力學異常 體循環(huán)低氧 (監(jiān)測Scv02等) 組織缺氧 (監(jiān)測乳酸),,器官、系統(tǒng)功能障礙、衰竭,氧代:氧供/氧耗失平衡,氧供,氧需,影響因素微循環(huán)障礙氧離曲線氧彌散距離:組織水腫線粒體功能

11、,影響因素COHbSaO2,組織缺氧無氧酵解↑,影響因素體溫躁動……,,氧攝取率,,,失平衡,血乳酸↑,各類型急性循環(huán)衰竭(休克)的發(fā)病機制略有不同,主要內(nèi)容,一、背景概述二、病理生理機制三、早期識別及診斷,推薦意見1:需綜合病因、組織灌注不足臨床表現(xiàn)、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環(huán)衰竭(休克)。(9.71±0.52),早期識別及診斷要點及專家組推薦意見,不同原因引起急性循環(huán)衰竭(休克)的病理生理過程不同

12、,早期臨床表現(xiàn)也有所不同,所以識別應(yīng)個體化診斷還應(yīng)包括預(yù)后評估,早期識別及診斷,,病因,臨床表現(xiàn):組織灌注不足——三個窗口,推薦意見2:急性循環(huán)衰竭(休克)典型的組織灌注不足表現(xiàn)包括意識改變(煩躁、淡漠、譫妄、昏迷),充分補液后尿量仍然<0.5ml/(kg·h),皮膚濕冷、發(fā)紺、花斑、毛細血管充盈時間>2秒。(9.54±0.73),臨床表現(xiàn):低血壓,推薦意見3:血壓不是診斷急性循環(huán)衰竭(休克)的必要條件,

13、血壓正常不能排除急性循環(huán)衰竭(休克)。(9.39±1.42),頸動脈竇壓力感受器,主動脈弓壓力感受器,,,血管收縮,心率↑心肌收縮↑,或輕度增高 休克代償期血壓可正常,輔助檢查——動脈血氣,動脈血氣:動脈血氣分析能夠反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài),有助評價患者的呼吸和循環(huán)功能。急性循環(huán)衰竭(休克)患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。創(chuàng)傷性休克中堿剩余(BE) 水平是評估組織灌注不足引

14、起的酸中毒嚴重程度及持續(xù)時間的間接敏感指標,—,輔助檢查——乳酸,推薦意見4:乳酸水平反映組織灌注情況,是診斷急性循環(huán)衰竭(休克)的重要依據(jù)。(9.22±1.07),,,血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標動脈乳酸正常值上限為1.5mmol/L,危重患者允許達到2mmol/L血乳酸揭示隱匿性休克,輔助檢查——乳酸,動脈血乳酸增高需排除非缺氧原因 不能明確原因時,應(yīng)先按照組織缺氧狀況考慮,高乳酸血癥(

15、乳酸>2mmol/L),乳酸生成↑,乳酸清除↓,缺氧,有氧,,組織缺氧,,疾病狀態(tài)糖尿病酮癥白血病淋巴瘤藥物二甲雙胍氰化物激素,,嚴重肝功能異常先天代謝異常,ACF:乳酸的早期診斷價值高于動脈血壓,乳酸 動脈血壓ACF早期表現(xiàn) 早期即可增高 早期可正?;虼鷥斝栽龈卟±砩硪饬x 反映組織低灌注 反映體循環(huán)的異常

16、 細胞缺氧優(yōu)勢 乳酸水平與休克患 分診時作為是否需要搶救 者病死率密切相關(guān) 的指標不足 敏感性好但特異性 血壓降低的休克患者已發(fā) 不足 展至失代償期,血壓不能

17、 反映微循環(huán)異常 乳酸既是休克患者的診斷指標又是休克患者的預(yù)后評估指標,預(yù)后評估,推薦意見5:APACHE Ⅱ評分、SOFA評分、乳酸有助于評估患者預(yù)后。(9.41±1.42),乳酸——預(yù)測膿毒性休克患者死亡率,天,Cox回歸分析根據(jù)年齡、性別、APACHE II和既往存在肝病進行校正,Q2、Q3、Q4組與Q1組相比,28天死亡率顯著

18、上升(P<0.05),累積死亡率,Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.,n=127,n=113,n=97,n=132,乳酸——創(chuàng)傷性休克患者預(yù)后,死亡率,入院時的血乳酸水平與死亡率顯著相關(guān),入院時的血乳酸水平,*p<0.0001,中位住院天數(shù),入院時的血乳酸水平,**p<0.0001,入院時的血乳酸水平與住院中位時間顯著相關(guān),Ouellet JF, et al. J

19、 Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1532-1535.,*不同乳酸水平組間死亡率均有顯著性差異,p<0.0001**不同乳酸水平組間中位住院天數(shù)均有顯著性差異,p<0.0001,乳酸清除率的預(yù)測價值,31,早期監(jiān)測乳酸水平指導臨床 顯著改善患者預(yù)后,監(jiān)測乳酸指導治療組的死亡率與未監(jiān)測乳酸的對照組相比顯著降低:院內(nèi)死亡率風險比:0.61 (0

20、.43–0.87),P=0.006;ICU死亡率風險比:0.66 (0.45–0.98),P=0.037每隔2~4小時動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高,還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況,監(jiān)測乳酸水平指導治療組,未監(jiān)測乳酸水平的對照組,結(jié)束ICU治療的累積概率,入組研究后的天數(shù),P=0.002,,乳酸水平指導治療組可以更早緩解離開ICU,1.中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識.2. J

21、ansen TC, et al. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-761.,持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對急性循環(huán)衰竭(休克)的早期診斷、指導治療及預(yù)后評估具有重要意義,SOFA評分——預(yù)測膿毒性休克患者死亡率,明確診斷為膿毒性休克時,應(yīng)進行SOFA評分并動態(tài)監(jiān)測。SOFA評分對膿毒性休克患者預(yù)后評估準確性高于APACHE Ⅱ評分。急診入院72小時內(nèi)SOFA的變化值與膿毒性

22、休克患者的院內(nèi)死亡率呈線性關(guān)系。SOFA評分聯(lián)合血乳酸可進一步提高預(yù)后評估準確性,顯著優(yōu)于單一指標。,基線血乳酸:0.79,SOFA+血乳酸:0.82,SOFA:0.75,靈敏度,1- 特異性,膿毒性休克患者28天死亡率的曲線下面積,Chen YX, et al. Am J Emerg Med 2014; 32: 982-986.,Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)評分,35,SOFA

23、評分,APACHE Ⅱ評分——預(yù)測膿毒性休克患者死亡率,APACHE Ⅱ評分對患者總體病情進行初步評估:計算結(jié)果以0.5為界,0.5以下為預(yù)測死亡,0.5以上為預(yù)測存活A(yù)PACHE Ⅱ評分與患者死亡率之間具有顯著相關(guān)性APACHE Ⅱ評分與血乳酸的預(yù)測曲線幾乎重合,兩者的AUC(曲線下面積)無差異(P=0.41),血乳酸,血乳酸,血乳酸,基線血乳酸,參考線,Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38:

24、 4-10.,靈敏度,1- 特異性,主要內(nèi)容,一、背景概述二、病理生理機制三、早期識別及診斷四、臨床治療,急性循環(huán)衰竭(休克)的治療目標,推薦意見6:急性循環(huán)衰竭(休克)治療最終是為了改善氧利用障礙及微循環(huán),恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。(9.30±0.86),,,,,,,,,,治療原則,基于病理生理的個體化治療,SOSD,,,目標導向——指標監(jiān)測,,容量狀態(tài),SOSD原則,,,Vincent JL, De Backer D. N

25、Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.,急性循環(huán)衰竭(休克)治療的4個分期,容量狀態(tài),SOSD原則,,,Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.,急性循環(huán)衰竭(休克)治療的4個分期,復(fù)蘇階段,優(yōu)化階段,穩(wěn)定階段,清除階段,嚴重的低血壓組織灌注不足,迅速糾正低血壓快速輸注液體如果經(jīng)輸注大于30ml/kg晶

26、體液后低血壓狀態(tài)仍持續(xù)存在則開始啟用血管活性藥物和血流動力學監(jiān)測,組織灌注不足需血管活性藥物維持MAP 改善心輸出量和氧輸送 評估容量反應(yīng)性 有反應(yīng)可行補液試驗 無反應(yīng)者應(yīng)避免補液試驗,無組織低灌注證據(jù) 循環(huán)穩(wěn)定或血管活性藥物減量 維持液體平衡或負平衡 限制補液,無組織低灌注證據(jù)不需要血管活性藥物至少12小時 獲得液體負平衡 應(yīng)用利尿劑 如需要則CRRT治療,臨床指標監(jiān)測的推薦意見,一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚

27、溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指標。急性循環(huán)衰竭(休克)最重要的臨床指標監(jiān)測:血流動力學監(jiān)測乳酸及乳酸清除率監(jiān)測,推薦意見7:對急性循環(huán)衰竭(休克)患者應(yīng)立即進行血流動力學監(jiān)測,有條件的醫(yī)院應(yīng)盡早將急性循環(huán)衰竭(休克)患者收入重癥/加強監(jiān)護病房。(9.34±0.96),,推薦意見8:急性循環(huán)衰竭(休克)治療過程中應(yīng)動態(tài)觀察組織器官低灌注的臨床表現(xiàn)并監(jiān)測血乳酸水平。(9.44±0.74),,常用的血流動力學監(jiān)測

28、方法,中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識.,急性循環(huán)衰竭(休克)的治療措施,中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識.,急性循環(huán)衰竭(休克)的病因治療,中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識.,急性循環(huán)衰竭(休克)對癥治療的推薦意見,對癥治療可簡單記為VIP治療,按臨床治療順序包括:改善通氣(Ventilate)、液體復(fù)蘇(Infuse)、改善心泵功能(Pump)。,

29、推薦意見9:急性循環(huán)衰竭(休克)患者應(yīng)第一時間給予氧療,改善通氣,建立有效的靜脈通道,進行液體復(fù)蘇,復(fù)蘇液體首選晶體液。(9.34±0.96)推薦意見10:血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上,首選去甲腎上腺素。(9.18±1.04)推薦意見11:前負荷良好而心輸出量仍不足時給予正性肌力藥物。(9.38±0.87),,中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識.

30、,,,急性循環(huán)衰竭(休克)的對癥治療,,,,改善通氣,應(yīng)酌情根據(jù)患者的氧合狀態(tài)來決定是否需要輔助通氣,以及何種通氣方式(有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣)。開始有創(chuàng)機械通氣時可能出現(xiàn)動脈血壓下降,提示低血容量狀態(tài),靜脈回心血量減少。,建立靜脈通路:迅速建立可靠有效的靜脈通路,可首選中心靜脈。無條件或患者病情不允許時,可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等較粗大的靜脈。液體類型選擇:首選晶體液,必要時加用膠體液。液體輸注速度:一般采用300

31、~500 ml液體在20~30分鐘內(nèi)輸入,先快后慢,心源性休克患者除外。容量負荷實驗:常用于評價患者對液體的實際反應(yīng)性,進而減少液體過負荷的不良影響。液體復(fù)蘇的終點:結(jié)合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。,液體復(fù)蘇,急性循環(huán)衰竭(休克)的對癥治療,,改善心泵功能,血管活性藥物:血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上。首選去甲腎上腺素,盡可能通過中心靜脈通路輸注,有助于維持心輸出量、增加血

32、管阻力,有利于提高血壓。去甲腎上腺素常用劑量為0.1~0.2ug/(kg?min)。正性肌力藥物:前負荷良好而心輸出量仍不足時可考慮給予正性肌力藥物。首選多巴酚丁胺,起始劑量2~3ug/(kg?min),靜脈滴注速度根據(jù)癥狀、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農(nóng)、依諾苷酮等,具有強心和舒張血管的綜合效應(yīng),可增強多巴酚丁胺的作用。,急性循環(huán)衰竭(休克)調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)的推薦意見,急性循環(huán)衰竭(休克)的發(fā)病機制:過度炎癥反應(yīng)

33、導致的毛細血管滲漏,微循環(huán)障礙普遍存在,在器官功能障礙的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用??蛇x用烏司他丁、糖皮質(zhì)激素等,,,,,液體復(fù)蘇治療,旨在恢復(fù)循環(huán)量和組織灌注,但不能有效阻止炎癥反應(yīng)的發(fā)生。,應(yīng)盡早開始,以阻斷炎癥級聯(lián)反應(yīng),保護內(nèi)皮細胞,降低血管通透性,改善微循環(huán)。,抗炎治療,推薦意見12:調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)可以作為急性循環(huán)衰竭患者的治療措施之一。(9.45±0.82),中國醫(yī)師協(xié)會急診分會. 急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專

34、家共識.,,烏司他丁具有明確的抗炎機制,有助于器官保護,烏司他丁器官保護作用機制示意圖,促進/激活,抑制,LPS:脂多糖,肝臟,纖維蛋白原,,細胞因子趨化因子氧化應(yīng)激,巨噬細胞/單核細胞,中性粒細胞,,,彈性蛋白酶氧化應(yīng)激,,器官損傷/破壞,烏司他丁,Inoue K, Takano H (2011) Urinary trypsin inhibitor, an alternative therapeutic option for

35、inflammatory disorders. In: Nagal A (ed) Inflammatory diseases - a modern perspective. InTech, Croatia. ISBN: 978-953-307-444-3.,動物模型明確顯示烏司他丁的抗炎保護作用:抑制內(nèi)皮細胞激活/損傷抑制促炎癥細胞因子和趨化因子產(chǎn)生/釋放;抑制纖維蛋白原合成;抑制中性粒細胞募集;避免器官損傷,烏司他丁降低乳酸

36、水平,李仕軍,聞飛英. 中華危重癥醫(yī)學雜志(電子版) 2013; 6: 31-34.,研究結(jié)果表明,烏司他丁能有效地促進血乳酸水平的下降及提高乳酸清除率,單中心RCT研究納入嚴重膿毒癥患者53例,UTI組 30萬U q8h ×5d,器官功能保護的推薦意見,器官功能障礙均發(fā)生在器官組織微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)之上。即使急性循環(huán)衰竭(休克)患者血流動力學參數(shù)穩(wěn)定,也不代表器官組織的微循環(huán)已經(jīng)改善。,推薦意見13:即使急性循環(huán)衰竭(休

37、克)患者血流動力學參數(shù)穩(wěn)定時,仍應(yīng)關(guān)注組織灌注,保護器官功能。(9.71±0.59),病例,患者,女,54歲,體重62kg因“突發(fā)腰痛1天,發(fā)熱寒戰(zhàn)23小時”入院?,F(xiàn)病史:患者1天前突發(fā)右側(cè)腰部隱痛。23小時前患者出現(xiàn)發(fā)熱,當時體溫不詳,伴有寒戰(zhàn),大汗淋漓。12小時前進食后出現(xiàn)惡心嘔吐。至當?shù)赝庠壕驮\,查B超示“右腎多發(fā)結(jié)石伴右腎輕度積水,右腎積氣待排,右側(cè)輸尿管上段擴張”,血氣 “PH 7.27,BE -18.5mmol

38、/L, Lac 19.3mmol/L, GLU 33.7mmol/L”,考慮為“泌尿系感染、右腎結(jié)石伴右腎積水”,給予快速補液處理?;颊呒覍僖筠D(zhuǎn)至我院進一步治療,繼續(xù)快速補液(2小時約2500ml),莫西沙星針0.4靜滴,患者出現(xiàn)無尿,呼吸較促,考慮“尿路感染、 感染性休克”收住ICU。既往史:“右腎結(jié)石”10余年、“高血壓”病史7年。個人史、家族史、藥物食物過敏史無特殊發(fā)現(xiàn)。,病例,入院后體格檢查:體溫36.7℃,血壓76/59m

39、mHg,心率103bpm,呼吸27次/分,神志清, 兩肺呼吸音粗,未及干濕羅音,心率齊,未聞及病理性雜音,腹膨隆,質(zhì)軟,無壓痛反跳痛,腸鳴音未及,右側(cè)腎區(qū)叩痛陽性,雙下肢無浮腫,四肢皮膚冰冷。入院時實驗室檢查:血常規(guī):WBC 2.5*10^9/L, N 0.80,Hb 131g/L, PLT 56*10^9/L;尿常規(guī):高倍紅細胞 15/HP,高倍白細胞18/HP,尿糖+3,尿蛋白+3,尿隱血+3, 細菌計數(shù)陰性;血酮體(-)凝

40、血功能:PT 20.6s,APTT 44.5s,INR 1.82;生化:K+ 2.56mmol/L,Cr 223μmol/L,TB 21.3μmol/L;血氣分析:PH 7.27 pCO2 11.7mmHg pO2 78mmHg BE -18.5mmol/L Lac 19.3mmol/L,K+ 2.8mmol/L,Glu 33.7mmol/L;PCT:>100ng/ml;CRP: 233mg/L;NT-proBNP:10884

41、pg/ml。外院泌尿系B超:右腎多發(fā)結(jié)石伴右腎輕度積水,右腎積氣待排,右側(cè)輸尿管上端擴張。心電圖:竇性心動過速。我院B超:左室舒張功能減退;肝脾大、脂肪肝。上腹部CT:右腎體積明顯增大,實質(zhì)密度不均勻,實質(zhì)內(nèi)散在分布少量片狀高密度影,病變內(nèi)見有積氣,右腎盂輕度擴大,右腎周脂肪增厚模糊,您的診斷?治療方案?,病例分析,診斷:1、膿毒性休克 2、尿路梗阻伴感染 右腎結(jié)石伴積水右側(cè)輸尿管擴張 3、多器官功能障礙綜合征 急性腎功能損

42、害 消耗性凝血病 急性呼吸窘迫綜合癥 4、高血壓病。治療:病因治療:亞胺培南0.5 q6h + 替考拉寧0.4 qd靜滴;(接診半小時首劑) 使用抗生素之前留取血培養(yǎng)2次及尿培養(yǎng)1次 床邊B超下見腎結(jié)石充滿腎盂,無法穿刺引流,病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)泌尿外科行右腎切除術(shù)V:面罩吸氧I:繼續(xù)快速補液P:去甲腎上腺素+多巴胺泵入;調(diào)節(jié)全身過度炎癥反應(yīng):烏司他丁針20萬

43、U q8h;氫化可的松琥珀酸鈉針100mg q12h器官功能支持治療:CRRT,總結(jié),休克的最佳定義即是急性循環(huán)衰竭。急性循環(huán)衰竭(休克)最根本的病理生理改變是微循環(huán)功能障礙,過度炎癥反應(yīng)是重要原因。急性循環(huán)衰竭(休克)的早期診斷需綜合分析病因、組織灌注不足臨床表現(xiàn)、血壓、血乳酸情況。急性循環(huán)衰竭(休克)治療最終是為了改善氧利用障礙及微循環(huán),恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。及早調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)有助于保護內(nèi)皮功能、降低血乳酸、保護器官、降低病

44、死率,總結(jié),,推薦意見1:需綜合病因、組織灌注不足臨床表現(xiàn)、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環(huán)衰竭(休克)。 (9.71±0.52),,推薦意見:2:急性循環(huán)衰竭(休克)典型的組織灌注不足表現(xiàn)包括意識改變(煩躁、淡漠、譫妄、昏迷),充分補液后尿量仍然<0.5ml/kg?h,皮膚濕冷、發(fā)紺、花斑、毛細血管充盈時間>2s。(9.54±0.73),,總結(jié),推薦意見3:血壓不是診斷急性循環(huán)衰竭(休克)的必要條件,血壓正常不

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論