機械通氣并發(fā)癥課件_第1頁
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文檔簡介

1、機械通氣的常見并發(fā)癥與處理,深圳市兒童醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 武宇輝,機械通氣(mechanical ventilation, MV),對人體的影響:改變了正常的呼吸生理影響了血流動力學(xué)人工氣道的建立使正常的呼吸系統(tǒng)防御屏障消失產(chǎn)生的并發(fā)癥:建立人工氣道的并發(fā)癥機械通氣期間的并發(fā)癥,氣管插管(endotracheal interbution),經(jīng)口氣管插管經(jīng)鼻氣管插管支氣管鏡引導(dǎo)氣管插管氣

2、管切開氣管插管,建立人工氣道的并發(fā)癥,氣管插管期間的并發(fā)癥插管后的并發(fā)癥氣管切開的并發(fā)癥,氣管插管期間的并發(fā)癥,心率下降、心律失常、心跳停止聲帶損傷牙齒脫落口腔黏膜損傷腹脹杓狀軟骨脫位,插管后的并發(fā)癥,喉水腫、潰瘍、出血聲音嘶啞,導(dǎo)管本身并發(fā)癥的原因,機械通氣期間的并發(fā)癥,呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)胸腔外其他系統(tǒng)(中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng)),呼吸系統(tǒng),,,,呼吸機相關(guān)肺炎呼吸機誘導(dǎo)肺損傷氧中毒肺不張,呼吸

3、機相關(guān)肺炎(Ventilator associated pneumonia, VAP),常見并發(fā)癥第二位的醫(yī)院獲得性感染造成機械通氣患者死亡率、機械通氣時間、住院時間、醫(yī)療費用增加。定義:發(fā)生肺炎前48小時內(nèi)經(jīng)氣管插管或氣管切開行持續(xù)機械通氣直至撤機拔管后48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎。常見病原:銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、不動桿菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌或真菌等。診斷金標準:組織病理學(xué)+組織標本培養(yǎng)分離到病原菌。,,定

4、義:氣管插管或氣管切開患者在接受機械通氣48小時后發(fā)生的肺炎。包括撤機、拔管48小時內(nèi)出現(xiàn)的肺炎。,,危險因素:通氣時間長(≧1周)營養(yǎng)不良使用過多種抗生素患者自身抵抗力外界環(huán)境因素改變,VAP的預(yù)防措施,經(jīng)口氣管插管抬高床頭30°-45°保證充足的氣囊壓力聲門下分泌物引流及時清除呼吸管路的冷凝水使用密閉式吸痰管盡早拔除鼻飼管和氣管插管加強洗手觀念避免抗生素濫用,預(yù)防性使用抗生素?常規(guī)更換

5、呼吸機管路?選擇性消化道去污染(SDD)?俯臥位通氣?,氧中毒(Oxygen intoxication),發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。PO2=[PB(吸入氣壓力)-47(水蒸汽壓)]×FiO2吸入氣氧分壓過高,PO2(肺泡氣-動脈血)增高,PO2(血液-組織細胞)增大,氧彌散加速,組織細胞獲氧過多中毒。,,腦型:吸入>2250mmHg(1個大氣壓=760mmHg)的氧氣時發(fā)生,一般只發(fā)生于高壓氧療時肺型:吸入

6、>750-1500mmHg的氧氣時,超過8小時以后可出現(xiàn)胸骨后疼痛,咳嗽,呼吸困難,PO2下降。肺部炎性細胞浸潤,充血、水腫、出血和肺不張。臨床表現(xiàn)不典型。類似于ARDS,表現(xiàn)為肺活量、彌散能力和肺順應(yīng)性下降??沙霈F(xiàn)PO2反而下降,缺氧加重。眼型:視網(wǎng)膜病(ROP),臨床表現(xiàn)為視網(wǎng)膜萎縮、脫離,可致盲。吸入>450-750mmHg即可發(fā)生。主要發(fā)生于早產(chǎn)兒。,,控制吸入氧濃度高濃度氧治療時嚴格控制吸入時間檢測指標:Fi

7、O2(30-40%)、PaO2(80mmHg)、SPO2(92-95%)早產(chǎn)兒眼科篩查:生后4-6周或校正胎齡32周開始,早期發(fā)現(xiàn)早期手術(shù))。,肺不張,原因:分泌物或痰栓阻塞導(dǎo)管進入單側(cè)支氣管支氣管口狹窄臨床表現(xiàn):低氧血癥胸部X線:氣管和縱膈移向患側(cè)處理:及時清除氣道內(nèi)分泌物阻塞(支氣管鏡肺泡灌洗、翻身拍背、體位引流),機械通氣相關(guān)肺損傷(Ventilator-induced lung injury, VILI),最

8、嚴重的并發(fā)癥發(fā)病機制:高濃度氧:通過氧自由基損害內(nèi)皮細胞等方式加劇炎癥反應(yīng)跨肺壓的機械作用:導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)失活,肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,肺毛細血管通透性增加,血液成分滲出。,,機械因素:氣壓傷(barotrauma):影響因素PIP、Pplat、mPaw、PEEP容積傷(volutrauma):肺泡過度膨脹形成肺水腫。肺萎陷傷(atelectrauma):與肺單位反復(fù)開放和關(guān)閉有關(guān)的肺損傷。非機械因素:生物傷(bi

9、otrauma)病理狀態(tài)的肺組織病變是不均一的。上述因素常常同時存在,,臨床表現(xiàn):肺泡外氣體:肺間質(zhì)氣腫(PIE)、氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫、全身性氣體栓塞彌漫性肺實質(zhì)損傷:肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎性細胞侵潤、肺泡不張,肺間質(zhì)氣腫(pulmonary interstitial emphysema, PIE),肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大導(dǎo)致肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫。出現(xiàn)最早,發(fā)生率最高。胸部X

10、線可早期發(fā)現(xiàn)。表現(xiàn)為:肺前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點狀透亮影;也可表現(xiàn)為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪。少量者對心肺功能無明顯影響,廣泛性者出現(xiàn)肺水腫和急性右心衰竭。不及時處理可發(fā)展為縱隔氣腫或張力性氣胸,皮下或縱隔氣腫,氣體沿支氣管血管鞘進入縱膈,出現(xiàn)縱隔氣腫??v膈內(nèi)平均壓力低于周圍肺實質(zhì)壓力,氣體可沿其周邊間隙進入形成皮下氣腫。臨床表現(xiàn):頸、面、胸部皮膚甚至可能在腹、陰囊、足部等皮膚觸診捻發(fā)感??v隔氣腫可導(dǎo)

11、致食管、大血管和心臟被壓迫。,氣胸,縱隔氣腫加劇,壓力繼續(xù)上升,縱膈壁層胸膜破裂氣體進入胸腔導(dǎo)致氣胸。最嚴重的并發(fā)癥。預(yù)防:限制通氣壓力,,臨床表現(xiàn):胸痛煩躁、大汗缺氧表現(xiàn)循環(huán)衰竭望診:呼吸急促和呼吸困難;觸診:氣管向健側(cè)偏移;聽診:患側(cè)呼吸音減弱;叩診:患側(cè)過清音或鼓音,氣體栓塞,氣體進入肺循環(huán)導(dǎo)致氣體栓塞。臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關(guān),輕者臨床表現(xiàn)隱蔽。重者引起嚴重后果。肺靜脈氣體栓塞可致通氣血流比例失調(diào),肺

12、動脈高壓,血管內(nèi)皮損傷,肺水腫。腦氣體栓塞可致患者偏癱,抽搐和意識障礙。冠狀動脈氣體栓塞可致心肌缺血壞死,心律失常和心力衰竭。,彌漫性肺損傷,與原發(fā)病變重疊,難以區(qū)分。影像學(xué)特征:與ARDS相似。,預(yù)防和治療,肺保護性通氣策略(LPVS):允許性高碳酸血癥(PHC):PCO2 60-80mmHg,PH7.25-7.30)。VT=6mL/Kg,限制高氣道壓:Pplat≤30cmH2O,維持SPO2在85-95%即可。肺復(fù)張:控

13、制性肺膨脹(恒壓通氣,吸氣壓30-45cmH2O持續(xù)30-40s),PEEP遞增法和壓力控制法(PCV)。適度鎮(zhèn)靜:降低氧耗,減輕不適感。選擇其他常用通氣模式:HFOV、反比通氣(IRV)、俯臥位通氣出現(xiàn)縱隔氣腫根據(jù)病情嚴重程度做相應(yīng)處理,切開引流,氣胸做胸腔壁式引流。,循環(huán)系統(tǒng),,機械通氣時肺血管阻力增加,肺動脈壓力升高,右室壓力升高,影響右室功能。左室充盈不足,室間隔左偏,影響左室功能。,低血壓,最常見在合并氣體陷閉和低血容

14、量時尤為明顯原因:胸腔內(nèi)壓↑→靜脈回流↓→心臟前負荷↓→心輸出量↓→血壓↓氣管插管和機械通氣時麻醉誘發(fā)交感神經(jīng)張力突然降低,造成血壓降低,,防治措施:機械通氣前保證足夠的血管內(nèi)容量,補液治療盡量降低通氣壓力的潮氣量,特別是PEEP水平。調(diào)整吸呼比,患者自主呼吸良好時盡量使用自主呼吸模式(如PSV、CPAP)謹慎選擇麻醉藥物避免使用血管擴張劑和負性肌力藥物,加用增強心肌收縮力藥物及升壓藥物,,影響因素:患者有效循環(huán)血量,

15、肺組織的順應(yīng)性機械通氣(MV)的壓力水平,心律失常,血壓下降造成心肌缺血引起,深部靜脈血栓形成,肺栓塞,胸外其他臟器,原因:各臟器灌注減少VILI的發(fā)生導(dǎo)致各臟器炎癥反應(yīng)的增強防治措施:改善組織灌注,減輕VILI發(fā)生,胃腸系統(tǒng),消化系統(tǒng),發(fā)生率50%左右程度不等應(yīng)激相關(guān)的黏膜損害(SRMD)消化道黏膜潰瘍、出血腸梗阻膽汁分泌減少,,導(dǎo)致胃腸道功能受損的原因循環(huán)抑制,胃腸道血液灌注減少,回流受阻,PH降低,上皮

16、細胞受損正壓通氣本身作為應(yīng)激性刺激,,防治措施:維持血壓和氧合,保證組織氧供增加胃液PH(理想水平為>4.0):H2受體阻滯劑、硫糖鋁維持胃腸道的功能、保護胃腸黏膜:盡早腸內(nèi)營養(yǎng)減少損害胃腸粘膜的藥物的使用:激素、抗生素,胃腸脹氣,原因:無創(chuàng)通氣氣管食管瘺處理方法:留置胃管,胃腸減壓,嘔吐,,消化道出血,,中樞神經(jīng)系統(tǒng),顱內(nèi)壓升高,原因:正壓通氣→顱內(nèi)靜脈回流↓→腦組織灌注↓,腦脊液吸收↓防治措施:調(diào)節(jié)呼吸及

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