機械通氣并發(fā)癥與肺保護策略

1、機械通氣并發(fā)癥與肺保護策略,,機械通氣并發(fā)癥,肺保護性通氣策略,主要內(nèi)容,機械通氣并發(fā)癥,肺保護性通氣策略,主要內(nèi)容,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）

2、,肺氣壓傷肺容積傷肺切變力傷生物傷,是指機械通氣對正常肺組織的損傷或使病變肺組織的損傷進一步加重，是機械通氣引起的一系列損傷共同的結(jié)果。,,肺氣壓傷,自然呼吸時肺泡壓力過高或機械通氣時氣道壓力過高導(dǎo)致肺泡損傷和氣體外漏。,VALI=氣壓傷,氣道壓包括： PIP(氣道峰壓) Pplat（平臺壓） Paw（平均氣道壓） PEEP（呼氣末正壓） Ptp（跨肺泡壓）,跨

3、肺泡壓決定肺泡和周圍血管壓力梯度的壓力Ptp=Pplat-Plp,Plp 胸內(nèi)壓,,平臺壓,氣胸,,氣壓傷,縱膈氣腫,,,皮下氣腫,氣胸-臨床表現(xiàn),氣胸-誘發(fā)因素,氣胸-預(yù)防,限制通氣壓力慎用PEEP和PSV必要時鎮(zhèn)咳慎用肺部創(chuàng)傷性檢查和治療,皮下氣腫與縱膈氣腫-臨床表現(xiàn),,,,誘發(fā)因素,,,,病人存在胸膜破裂的因素 胸部外傷 特殊的檢查和治療呼吸機氣壓過高,氣道密閉不佳皮膚縫合過緊氣管切開切口過低縱膈軟組

4、織受損,氣管壁粘膜受壓壞死、穿孔套管留置過長氣囊壓力過高較為少見,皮下氣腫與縱膈氣腫-誘因,PIP 42cmH2O,Vt 10-15ml/Kg,Vt 25-35ml/Kg,滲透性肺水腫,無明顯肺水腫,-Dreyfuss,et al .1988,VILI的直接原因是高氣道壓引起的肺容積過度增加和肺泡過度擴張，非氣道壓本身。,肺容積傷,由吸氣末肺容積過大或肺泡過度擴張引起的肺泡損傷表現(xiàn)為肺上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮的廣泛破壞、通透性增

5、加， 肺水腫或肺不張等 即使“正?！钡膲毫Γ部梢虿∽兊牟痪环植?，造 成局部肺泡過度通氣,肺切變力,肺泡加速度擴張和回縮、周期性開放和塌陷以及順應(yīng)性不同的肺組織相對運動等產(chǎn)生的高切變力引起的肺損傷。主要見于ARDS、其他急性肺組織病變、不適當(dāng)?shù)臋C械通氣等情況。應(yīng)用適當(dāng)?shù)腜EEP,能夠有效減少切變力的作用,,,,Volume (mL),Paw (cm H2O),P-V環(huán),生物傷,機制：細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)肺表

6、面活性物質(zhì)（PS）缺乏氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡,呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,機械通氣對循環(huán)系統(tǒng)的影響,機械通氣主要通過擴大肺容積的擴大、肺泡正壓和胸腔正壓的增高以及心臟的移位影響肺循環(huán)和體循環(huán)。機制：自主神經(jīng)張力的改變，肺血管阻力的變化，對心臟的直接壓迫，腹內(nèi)壓的增加。機械通氣除可導(dǎo)致肺容積的周期性

7、擴大外，應(yīng)用PEEP或CPAP以及氣流阻塞導(dǎo)致的過度充氣還可以產(chǎn)生肺容積的過度擴張，對循環(huán)系統(tǒng)長生更大程度的影響。,肺容積變化對自主神經(jīng)張力影響,吸氣,呼氣,交感神經(jīng),副交感神經(jīng),VT>15ml/Kg,肺處于高容量狀態(tài)時反而出現(xiàn)心率下降，血管擴張，肺充氣-血管擴張反應(yīng),心律失常,改善通氣減少心肌缺氧營養(yǎng)心肌,肺容積變化對血管阻力的影響,在FRC位置時肺血管處于良好的彈性擴張，阻力最小。,肺容積變化對心臟的機械性壓力,肺過度充

8、氣,吸氣過多，呼氣過少或高PEEP治療時,左右心室的前負(fù)荷和順應(yīng)性降低,擠壓心臟，心排血量減少,低血壓,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)的影響,常見：顱腦外傷病人機制：機械通氣不當(dāng)，PaCO2降低過多過快，PH過高,可引起腦血流量顯著減少，同時腦脊液產(chǎn)生量下降，顱內(nèi)壓降低。機械通氣時，胸腔內(nèi)壓升高

9、可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。,PaCO2 ，腦血流量 。,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,胃腸脹氣,常見于無創(chuàng)通氣時佩戴口鼻面罩氣管食管瘺（有創(chuàng)）,上消化道出血,應(yīng)激性潰瘍胸內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，胃粘膜瘀血患者原發(fā)病導(dǎo)致,機械通氣對消化系統(tǒng)的影響,機械通氣并發(fā)癥,機械通氣相關(guān)性肺損傷（VALI）機械通氣對循環(huán)功能影響機械通

10、氣對神經(jīng)系統(tǒng)影響機械通氣對消化系統(tǒng)影響機械通氣對腎功能影響,原因：胸腔內(nèi)壓升高和心排量下降 嚴(yán)重缺氧機制：胸內(nèi)壓升高，引起腎靜脈淤血，導(dǎo)致腎動脈的缺血和靜脈淤血，加重腎功能障礙機械通氣糾正缺氧和呼吸性酸中毒可以改善腎血流量、腎小管與腎小球功能，改善水鈉儲溜,機械通氣對腎功能的影響,機械通氣并發(fā)癥,肺保護性通氣策略,主要內(nèi)容,ARDSPEEP的應(yīng)用低潮氣量，高PEEP肺復(fù)張手法,肺保護性通氣策略（L

11、PVS）,肺保護性通氣策略（LPVS）-ARDS,ARDS：心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急進行性缺氧性呼吸衰竭，其患者的肺也稱“嬰兒肺”。重癥ARDS患者的ICU病死率在40%~50%。肺損傷分布特點： 具有不均一性 分為正常，陷閉，實變?nèi)糠?肺保護性通氣策略（LPVS）,三個里程碑第一個里程碑：PEEP的應(yīng)用第一個里程碑：低VT、高PEEP,允許性高碳酸血癥（PHC）第一個里程碑：

12、肺開放復(fù)張策略,肺保護性通氣策略（LPVS）,三個里程碑第一個里程碑：PEEP的應(yīng)用第一個里程碑：低VT、高PEEP,允許性高碳酸血癥（PHC）第一個里程碑：肺開放復(fù)張策略,PEEP的應(yīng)用,PEEP是最早被提出來的，強調(diào)糾正缺氧。PEEP能夠避免肺泡萎陷，使肺泡持續(xù)開放，減少肺泡反復(fù)萎陷/開放，改善通氣血流比，糾正缺氧，減少剪切力。 過高的PEEP可能導(dǎo)致肺泡的過度牽張和循環(huán)抑制等 嚴(yán)重的并發(fā)癥。 最佳PEE

13、P,,,,Volume (mL),Paw (cm H2O),UIP,LIP,最佳PEEP=LIP+2,最佳PEEP的選擇P-V環(huán),肺保護性通氣策略（LPVS）,三個里程碑第一個里程碑：PEEP的應(yīng)用第一個里程碑：低VT、高PEEP,允許性高碳酸血癥（PHC）第一個里程碑：肺開放復(fù)張策略,,推薦ARDS患者機械通氣時應(yīng)采用肺保護性通氣策略（限制VT≤7ml/Kg和平臺壓≤30cmH20）,低VT，高PEEP,調(diào)整潮氣量后，應(yīng)

14、注意監(jiān)測平臺壓≤30cmH20。若平臺壓>30cmH20，應(yīng)逐漸以1ml/Kg的梯度降低潮氣量至最低4ml/Kg。降低潮氣量后應(yīng)逐漸增加呼吸頻率以維持分鐘通氣量，最大可調(diào)至35次/分。,低VT，高PEEP,對于肺泡可復(fù)張性較差的患者，高PEEP可能會導(dǎo)致正常肺泡的過度牽張，加重肺損傷，此時應(yīng)給與低水平的PEEP。對于肺泡可復(fù)張性高的患者，高PEEP能復(fù)張萎陷肺泡，減輕肺組織剪切傷。,,,建議對于中重度ARDS患者早期可

15、采用較高PEEP(>12cmH20）,允許性高碳酸血癥（PHC）,在潮氣量和平臺壓進行限制后，分鐘氣量降低，PaCO2會隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常值。一般認(rèn)為PH不低于7.2和PaCO2>50mmHg是可以接受的，最好維持在60-70mmHg，這樣的話可以通過增加呼吸頻率來降低PaCO2。禁忌癥：腦水腫、肺動脈高壓，嚴(yán)重心律失常、腦血管意外、顱內(nèi)高壓。,PHC的實施,VCV時選擇小潮氣量

16、 設(shè)置吸氣潮氣量4-7ml/Kg PCV時限制氣道峰壓 是潮氣量達(dá)到4-7ml/Kg,實施PHC的必要性,避免呼吸機所指的肺損傷減輕循環(huán)抑制讓重癥COPD患者順利脫機,肺保護性通氣策略（LPVS）,三個里程碑第一個里程碑：PEEP的應(yīng)用第一個里程碑：低VT、高PEEP,允許性高碳酸血癥（PHC）第一個里程碑：肺開放復(fù)張策略,RM,通過短暫地增加肺泡壓和跨肺壓以復(fù)張萎陷肺

17、泡，從而達(dá)到顯著改善氧和的一種方法。治療ARDS的重要手段。PEEP雖能防止肺泡在呼氣末萎陷，并不是所有萎陷的肺泡，均能在PEEP的作用下復(fù)張或持續(xù)開放。,,,RM的實施-SI（控制性肺復(fù)張）,壓力越高，時間越短,SI改善氧和,Tugrul S, Akinci O, Ozcan PE, Ince, S, Esen F, Telci L, Akpir K, Cakar N. Effects of sustained inflati

18、on and postinflation positive endexpiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: Focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit Care Med 2003; 31: 738-744,Sustained Inflation:45 cmH2O x 30 s,Amato的觀點是將

19、PEEP控制在≤25cmH2O，PIP控制在≤45cmH2O間斷（每分鐘連續(xù)兩次）增加PEEP水平至預(yù)設(shè)值,RM的實施-PEEP遞增法,關(guān)于肺復(fù)張,總之，ARDS患者大量肺泡塌陷是實施肺復(fù)張的病理生理基礎(chǔ)，盡管，肺復(fù)張不能改善ARDS的預(yù)后，但能夠改善低氧血癥和器官功能，在ARDS治療中仍有重要地位。當(dāng)連續(xù)使用肺復(fù)張后氧和不再繼續(xù)改善時，應(yīng)降低肺復(fù)張的使用頻率，以免造成氣壓傷,總結(jié),機械通氣并發(fā)癥 機械通氣相關(guān)性