肺栓塞新 ppt課件

1、急性肺血栓栓塞癥 的診斷治療,山東省立醫(yī)院急救中心蘇崇一,專用術語與定義,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。,專用術語與定義,肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨

2、床表現(xiàn)和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的PE即指PTE。,肺血栓,深靜脈血栓,專用術語與定義,肺梗死(pulmonary infarction，PI)定義為肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90 mm Hg，或下降超過40 mm Hg/5分鐘)。

3、次大塊肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞導致右室功能減退。,專用術語與定義,深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE)由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯(lián)，是同一種疾

4、病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。,流行病學,急性肺血栓栓塞癥，是我國常見心血管疾病，在美國也是公認三大致死性心血管疾病之一 普通人群中靜脈血栓發(fā)病率是1-3/1000，主要表現(xiàn)為下肢深靜脈血栓形成和肺栓塞。,Arch.Intern.Med.154:861,1994,危險因素,VTE危險因素包括易栓傾向和獲得性危險因素。 VTE相關的遺傳性易栓傾向 包括：　　factor

5、V leiden導致蛋白C活化抵抗，凝血酶原20210A基因突變，抗凝血酶III缺乏，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏,危險因素,VTE常見獲得性危險因素 高齡、動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變、肥胖、真性紅細胞增多癥、管狀石膏固定患肢、VTE病史、近期手術史，創(chuàng)傷或活動受限如中風、急性感染、抗磷脂抗體綜合癥、長時間旅行、腫瘤、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療、起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管,危險因素,VTE危險因素包括易栓傾向和獲得性

6、危險因素。 VTE相關的遺傳性易栓傾向 包括：　　factor V leiden導致蛋白C活化抵抗，凝血酶原20210A基因突變，抗凝血酶III缺乏，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏,病理生理學,血流動力學改變：肺血栓栓塞可導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少25%～30%時肺動脈平均壓輕度升高，減少30%～40%時肺動脈平均壓可達30 mm Hg以上，右室平均壓可升高；減少40%～50%時肺動脈平均壓

7、可達40 mmHg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降；減少50%～70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少＞85%可導致猝死,病理生理學,右心功能不全心室間相互作用呼吸功能：肺泡無效腔增大以及肺內分流等呼吸功能改變，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變,癥狀,Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA,臨床表現(xiàn),1.　癥狀： 80%以上的肺栓塞患者沒有任何癥

8、狀，有癥狀的患者其癥狀也缺乏特異性，取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病 。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。,臨床表現(xiàn),當肺栓塞引起肺梗死時，臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”，表現(xiàn)為：①胸痛，為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；②咯血；③呼吸困難。 合并感染時伴咳嗽、咳痰、高熱等癥狀。,臨床表現(xiàn),癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定困

9、難，應與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別,體征,臨床表現(xiàn),2.　體征：呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90 次/分)、血壓下降及發(fā)紺 ，頸靜脈充盈或異常搏動 ，下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側大腿或小腿周徑較對側增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑肺血栓栓塞癥。,臨床表現(xiàn),肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。APTE致急性右心負荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈

10、反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。,臨床表現(xiàn),3.　肺栓塞臨床綜合征，可分為三類綜合征，其中大塊肺栓塞易導致心源性休克和多器官功能衰竭。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現(xiàn)，是需要緊急處理的急癥。,實驗室檢查,1 動脈血氣分析：篩選性指標。以就診時臥位、未吸氧、首次的測量值為準，特點為低氧血癥、低碳酸血癥。不具有特異性，約20%確診為APTE的患者血氣分析結果正常。,實驗室檢查,2. 血漿D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作

11、用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。對APTE診斷的敏感度達92%～100%，但其特異度較低，僅為40%～43%。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE。也是幫助我們判斷是否發(fā)生DVT復發(fā)，以及溶栓療效的生化標記物。,實驗室檢查,3. 心電圖：對APTE的診斷無特異性。部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ，這是由于急性肺動脈堵塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起。,實驗室檢查,4. 超聲心動圖：在提示診斷、預后評估及除外其他心血管疾患方面有重

12、要價值?？商峁〢PTE的直接征象和間接征象。直接征象。間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。,實驗室檢查,5. 胸部X線平片：肺動脈栓塞如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影；尖端指向肺門的楔形陰影；盤狀肺

13、不張；患側膈肌抬高；少量胸腔積液；胸膜增厚粘連等。,肺栓塞胸片檢查,Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA,實驗室檢查,CT肺動脈造影：可直觀判斷肺動脈栓塞累及的部位及范圍，程度及形態(tài)。PTE的直接征象為肺動脈內低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈

14、擴張及遠端血管分布減少或消失等。CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術，敏感性為90%，特異性為78%～100%。其局限性主要在于對亞段及以遠端肺動脈內血栓的敏感性較差。,普通CT,實驗室檢查,7. 放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下肺動脈血栓栓塞中具有特殊意義。,實驗室檢查,磁共振肺動脈造影(MRPA)：

15、在單次屏氣下(20秒內)完成MRPA掃描，可確保肺動脈內較高信號強度，直接顯示肺動脈內栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過敏者。但目前大多數(shù)專家和文獻并不推薦此法在肺栓塞常規(guī)診斷中使用。,實驗室檢查,肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，PTE的直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，

16、局部低灌注，靜脈回流延遲，在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應果斷進行造影檢查。,正常肺動脈造影,肺栓塞的肺動脈造影,實驗室檢查,下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。對懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT形成。,急性肺栓塞診斷流程,臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進行分層，該評價表具有便捷、準確的特點。,急性肺栓塞危險分層的常用指標,急性肺栓塞危險度分層,急性肺栓塞治療,急性肺栓塞需

17、根據(jù)病情準確地對患者進行危險度分層，制定相應的治療策略。危險度分層主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、右室功能不全征象、心臟血清標記物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)進行評價。,急性肺栓塞治療,1.一般治療：監(jiān)測患者的生命體征，適當使用鎮(zhèn)靜劑，止痛藥。對合并下肢深靜脈血栓形成的患者應絕對臥床至抗凝治療達到一定強度(PT-INR2.0左右) ，保持大便通暢，避免用力?？股乜刂葡轮ㄐ造o脈炎和預防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。,急性

18、肺栓塞治療,2.呼吸循環(huán)支持治療：對有低氧血癥的患者，采用鼻導管或面罩吸氧。當合并呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。對右心功能不全、心排血量下降但血壓尚正常的患者，可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物，對于液體負荷療法需謹慎.3. 抗凝治療：高度疑診或確診APTE的患者應立即給予抗凝治療,普通肝素抗凝治療,1) 普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80 IU/kg靜脈注射，

19、繼之以18 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。在開始治療最初24小時內需每4小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT) 1次，并根據(jù)該測定值調整普通肝素的劑量，每次調整劑量后3小時測定APTT，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT 1次。使用普通肝素的第3～5日必須復查血小板計數(shù)。第7～10日和14日復查。普通肝素治療2周后較少出現(xiàn)血小板減少癥。若患者出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50

20、%，或血小板計數(shù)小于100×109/L，立即停用，10日內血小板數(shù)量開始恢復。,低分子肝素抗凝治療,所有低分子量肝素均應按照體重給藥（如100 IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日1～2次）方法用藥。對有嚴重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率<30 ml/min)，因為普通肝素不經(jīng)腎臟排泄。對于有嚴重出血傾向的患者，如須抗凝治療應選擇普通肝素進行初始抗凝，一旦出血可用魚精蛋白迅速

21、糾正。此外對過度肥胖患者或孕婦應監(jiān)測血漿抗Ⅹa因子活性，并據(jù)以調整劑量。而對于其他APTE患者，均可使用皮下注射低分子量肝素進行抗凝。低分子量肝素的分子量較小，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。建議普通肝素、低分子量肝素至少應用5天，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。對于大塊肺栓塞、髂靜脈及(或)股靜脈血栓患者，約需用至10天或者更長時間。使用低分子肝素一般情況下無需監(jiān)測。但對腎功能不全的患者需謹慎使用低

22、分子量肝素，并應根據(jù)抗Ⅹa因子活性來調整劑量，當抗Ⅹa因子活性在0.6~1.0IU/ml范圍內推薦皮下注射每日2次，當抗Ⅹa因子活性在1.0~2.0IU/ml范圍內推薦皮下注射每日1次。,抗凝治療,新型抗凝藥物：選擇性Ⅹa因子抑制劑，目前在我國上市有磺達肝癸鈉，其適應癥均為預防骨科術后靜脈血栓形成等。因此批準劑量也是預防血栓形成的劑量。目前國內還沒有這些藥物治療肺栓塞的經(jīng)驗。,抗凝治療,華法林：華法林是一種維生素K拮抗劑，初始與低分子量

23、肝素聯(lián)合使用，起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療?？鼓委煹臅r間應因人而異，危險因素可短期內消除，如口服雌激素、短期制動、創(chuàng)傷和手術等，抗凝治療3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，給予抗凝治療至少6個月；長期抗凝治療。,低分子肝素抗凝治療,4. 肺動脈血栓摘除術：適用于危及生命伴休克的急性大塊肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵

24、塞，且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內科治療無效的患者22。血栓摘除術應在主肺動脈和葉肺動脈內進行，而不可因追求血管造影的結果在段肺動脈中也進行，當血流動力學改善后就應終止操作。,急性肺栓塞治療,4. 肺動脈血栓摘除術：急性大塊肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內科治療無效的患者。血栓摘除術應在主肺動脈和葉肺動脈內進行，而不可在段肺動脈中也進行。,急性肺栓塞治療,5. 腔靜脈濾器：可防止下肢深靜脈血栓再次脫落引

25、起肺栓塞，主要適應證有：①下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者；②下肢近端靜脈大塊血栓溶栓治療前；③經(jīng)充分抗凝治療后肺栓塞復發(fā)者；④伴有血流動力學不穩(wěn)定的大塊肺栓塞；⑤行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術者；⑥伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病患者。,急性肺栓塞溶栓治療,溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注，逆轉右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率,急性肺栓塞溶栓治療,1. 適應證：(1)二個肺葉以上的大塊肺栓

26、塞者；(2)不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者；(3)并發(fā)休克和體動脈低灌注(如低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；(4)原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者；(5)有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者；(6)肺血栓栓塞后出現(xiàn)竇性心動過速的患者。,急性肺栓塞溶栓治療,2. 禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內出血；(2)近期自發(fā)性顱內出血。相對禁忌證：(1)2周內的大手術

27、、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內的缺血性中風；(3)10天內的胃腸道出血；(4)15天內的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內的神經(jīng)外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓 >180 mm Hg，舒張壓 >110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數(shù)低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(1

28、3)出血性疾??；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲。,急性肺栓塞溶栓治療,3. 臨床常用溶栓藥物及用法尿激酶(UK)和重組型人組織纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。,急性肺栓塞溶栓治療,尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注。rt-PA用法：50～100 mg持續(xù)靜脈滴注2h 推薦首選rt-PA方案,急性肺栓塞溶栓治療,4. 溶栓時間窗 48小時內 6

29、～14天,急性肺栓塞溶栓治療,5. 溶栓治療過程中注意事項1) 溶栓前應常規(guī)檢查：血常規(guī)，血型，活化的部分凝血活酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖用以對比以判斷溶栓療效。2) 備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。3) 使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。,急性肺栓塞溶栓治療,4) 溶栓使用rt-PA時，可在第一小時內泵入50 mg觀察有無不良反應

30、，如無則序貫在第二小時內泵入另外50 mg。應在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖，復查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。5) 溶栓治療結束后，應每2～4h測定APTT，當其水平低于基線值的2倍(或<80 秒)時，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用肝素或低分子量肝素治療。使用低分子量肝素時，劑量一般按體重給予，皮下注射，每日兩次，且不需監(jiān)測APTT。普通肝素多主張靜脈滴注，有起效快，停藥后作用消失也快的優(yōu)點，這對擬行溶栓或手術治療的患者

31、十分重要。普通肝素治療先予2000～5000 IU或按80 IU/kg靜脈注射，繼以18 IU/kg/h維持。根據(jù)APTT調整肝素劑量，APTT的目標范圍為基線對照值的1.5～2.5倍。,急性肺栓塞溶栓治療,6) 溶栓結束后24h除觀察生命體征外，通常需行核素肺灌注掃描或肺動脈造影或CT肺動脈造影等復查，以觀察溶栓的療效。7) 使用普通肝素或低分子量肝素后，可給予口服抗凝藥，最常用的是華法林。華法林與肝素并用通常在3～5d以上，直到國

32、際標準化比值(INR)達2.0～3.0即可停用肝素。有些基因突變的患者，華法林S-對映體代謝減慢，對小劑量華法林極為敏感。INR過高應減少或停服華法林，可按以下公式推算減藥后的INR值：[(INR下降 = 0.4 + (3.1 × 華法林劑量減少的%)]，必要時可應用維生素K予以糾正。對危急的INR延長患者，人體重組Ⅶa因子濃縮劑迅速地防止或逆轉出血。,急性肺栓塞溶栓治療,6. 溶栓療效觀察指標1) 癥狀減輕，特別是呼吸困難

33、好轉。2) 呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬。3) 動脈血氣分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升。4) 心電圖提示急性右室擴張表現(xiàn)好轉，胸前導聯(lián)T波倒置加深，也可直立或不變。5) 胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多、肺血分布不均改善。6) 超聲心動圖表現(xiàn)如室間隔左移減輕、右房右室內徑縮小、右室運動功能改善、肺動脈收縮壓下降、三尖瓣反流減輕等38。,急性肺栓塞溶栓治療,7. 療效評

34、價標準1) 治愈：指呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。2) 顯效：指呼吸困難等癥狀明顯減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少7～9個或缺損肺面積縮小75%。3) 好轉：指呼吸困難等癥狀較前減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個或缺損肺面積縮小50%。4) 無效：指呼吸困難等

35、癥狀無明顯變化，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。5) 惡化：呼吸困難等癥狀加重，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或導管肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。6) 死亡。,急性肺栓塞特殊情況的治療,1. 大塊肺栓塞溶栓治療策略1）   一旦懷疑肺栓塞，應靜脈推注大劑量的普通肝素；2）   開始靜脈輸注肝素以便達到目標APTT值至少80秒；

36、3）   控制液體的入量在500～1000ml；避免過多液體攝入加重右心衰；4）   使用小劑量血管活性藥物和正性肌力藥物；,急性肺栓塞溶栓治療,5）   迅速評價患者有無溶栓適應證及禁忌證，如考慮溶栓療效大于可能發(fā)生的出血風險，建議立即進行溶栓治療；6）   如果溶栓風險太大，考慮安置下腔靜脈濾器、導管取栓術或外科取栓；7）  

37、 不要聯(lián)合使用溶栓及下腔靜脈濾器，因為濾器的尖頭會刺傷下腔靜脈，同時溶栓可能導致下腔靜脈管壁出血；,急性肺栓塞特殊情況的治療治療,2. 妊娠肺動脈栓塞的溶栓治療因溶栓藥物不能通過胎盤，因此推薦可以在妊娠期婦女應用。然而溶栓治療后孕婦總的出血發(fā)生率在8%左右，通常是陰道出血。與單用肝素治療大塊肺栓塞的死亡率相比，這種出血風險可以接受。注意分娩時不能使用溶栓治療，除非在栓塞極為嚴重且外科取栓手術無法馬上進行的情況下可謹慎溶栓。孕婦下腔靜脈

38、濾器植入的適應癥與其他肺栓塞患者相同。,急性肺栓塞特殊情況的治療,3. 右心血栓肺栓塞患者合并右心血栓的發(fā)生率為7%～18%。肺栓塞合并右心血栓，特別是活動性血栓時，血栓很可能從右心進入肺動脈，早期死亡率可高達80%～100%。單獨抗凝療效較差。,急性肺栓塞特殊情況的治療,4. 經(jīng)靜脈導管碎栓+溶栓肺動脈近段的高?；颊?，當有溶栓禁忌癥或溶栓治療及積極內科治療無效，可用導管碎解和抽吸肺動脈內巨大血栓或行球囊血管成形術，同時局部給予小劑