i阻塞性呼吸睡眠暫停綜合癥

1、一、定義和分型,定義： 睡眠呼吸暫停綜合征是指每晚7小時(shí)睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作在30次以上，每次呼吸暫停時(shí)間10秒以上，或每小時(shí)呼吸暫停指數(shù)超過5次以上。由于上呼吸道阻塞病變引起的睡眠呼吸暫停綜合征，稱OSAS。 低通氣—呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上，呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降者稱為低通氣。,分型：OSAS分三型,阻塞型（OSA）指鼻和口腔無氣流通過，但胸

2、腹式呼吸仍然存在。中樞型（CSA）指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)同時(shí)暫停。混合型（MSA）指一次呼吸暫停過程中，開始時(shí)出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時(shí)出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停。,二、發(fā)病情況,本征的發(fā)病率尚難確定。Fairbanks(1987)估計(jì)美國的發(fā)病人數(shù)約有2百萬-5百萬。據(jù)美國流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上男性的患病率高達(dá)1.24%, 30-35歲人群中，有20%男性和5%女性打鼾，60歲左右者，則有60%男性和40%女性打鼾；肥胖

3、者打鼾比瘦者多3倍。Maniglia(1994)報(bào)告，睡眠呼吸暫停和打鼾是常見病征，美國成年男性的發(fā)生率約為5%-10%；打鼾則更為常見。約發(fā)生于50%男性和30%女性，鼾癥是OSAS前驅(qū)階段。,我國本征發(fā)病率報(bào)導(dǎo)甚少，我院1986年12月-1987年月12月經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖診斷的OSAS 80例患者中，男、女患病率為5：1，最大年齡80歲，最小年齡6歲，平均52歲。70%以上在40歲以上。1986年12月至-1990年3月，695例多導(dǎo)睡

4、眠圖中診斷為OSAS共482例，占69.4%?？傊?，本征可發(fā)生于任何年齡，包括兒童，男女均可發(fā)病，但多見40歲以上男性。,三、病因,中樞型： 病理性的中樞性睡眠呼吸暫?？梢娪诙喾N疾患，如神經(jīng)系統(tǒng)、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的病變，脊髓前側(cè)切斷術(shù)，血管栓塞，功能異常，枕骨大孔畸形，脊髓灰質(zhì)炎，某些顱腦外傷，腦炎，腦腫瘤藥物中毒等。,阻塞型： 常有前鼻孔狹窄、后鼻孔閉鎖，鼻中隔彎曲，鼻息肉，腺樣體扁桃體肥大，鼻腔

5、各種良、惡性腫瘤，懸雍垂過長或肥大軟腭塌陷，松馳。咽部腫物、急性會(huì)厭炎、會(huì)厭囊腫、聲帶麻痹等，巨舌癥，舌腫瘤，舌根部異位甲狀腺，繼發(fā)于粘液水腫的舌體肥大，小下頜，頜面發(fā)育不良等，肢端肥大癥（巨舌），肥胖。,四、主要病理生理改變,OSAS患者一夜多則數(shù)百次呼吸暫停發(fā)作，短者持續(xù)10秒，長者可持續(xù)100-120秒，一般暫停持續(xù)約20-40秒；總呼吸暫停時(shí)間占總睡眠時(shí)間10-80%，通常占30-60%，睡眠呼吸暫停最嚴(yán)重的后果是低氧血癥反復(fù)發(fā)

6、作，血氧飽和度（SaO2)最低可降至50%以下持續(xù)30秒以上。嚴(yán)重者可引起心率失常，甚至發(fā)生猝死。,由于患者夜間睡眠質(zhì)量差，白天導(dǎo)致嗜睡，記憶力下降。正常人睡眠時(shí)肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管嵌頓壓保持正常，體循環(huán)血壓較日間略低，睡眠呼吸暫停時(shí)，由于低氧可使交感神經(jīng)興奮，中心靜脈血回流增加，小動(dòng)脈收縮，心輸出量增加，可使體循環(huán)血壓上升，開始血壓上升持續(xù)時(shí)間短，當(dāng)通氣恢復(fù)時(shí)則不能回復(fù)到原有水平而產(chǎn)生持續(xù)性高血壓，故有作者提出對(duì)原發(fā)性高血壓合并打鼾患

7、者，應(yīng)該注意是否由于睡眠呼吸暫停引起的高血壓。,五、發(fā)病機(jī)理,肌肉因素：血供豐富，氧化纖維成分子收縮快，ATP利用率增高易出現(xiàn)疲勞、肌松馳。機(jī)械因素：氣道萎陷。神經(jīng)自控制失調(diào)等。,Fairbanks(1987年）認(rèn)為造成打鼾或阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因有四點(diǎn)：腭肌、舌肌及咽肌能力不夠，在吸氣時(shí)不能保持氣道的開放。軟腭、懸雍垂過長，呼吸時(shí)導(dǎo)致鼻咽氣道狹窄，并發(fā)生振動(dòng)。咽腔有占位性病變，從而侵占了咽部氣道。鼻腔通氣受限，在吸氣

8、期可使塌陷的氣道部分產(chǎn)生更大的血壓。,六、臨床表現(xiàn),OSAS臨床上以40歲以上男性多見，伴有下頜骨畸形，小頜畸形，慢性鼻炎，鼻中隔彎曲，扁桃體肥大，甲狀腺腫，腺樣體肥大，肢端肥大癥狀、粘液性水腫、慢性阻塞性肺病及上氣道順應(yīng)性增高等，肥胖、頸短粗，肌肉骨胳和自主N疾患，注射睪丸酮，服用安眠藥酒清后可使發(fā)生加重。,除原發(fā)疾患外，患者入睡后可有大聲打鼾，44%有入睡前的幻覺，58%有意識(shí)行為，入睡后肢體抽搐，痙攣和窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，

9、晨起頭痛，惡心，智力記憶力減退和性格改變。5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血壓，嚴(yán)重者可發(fā)展為肺心病，心率紊亂甚至夜間猝死。,七、檢查與診斷,檢查方法：一般檢查：鼻和鼻咽部、咽和軟腭、下咽部Fls，重點(diǎn)觀察幾個(gè)斷面狹窄情況 下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃體中部） 腭咽部（腭帆后部氣道間隙）影像學(xué)檢查、CT、咽腔橫斷面積PSG（多導(dǎo)睡眠描記法P

10、olysomnography)ABR波I潛伏期及波Ⅲ-Ⅴ間期延長,診斷,癥狀：打鼾、憋氣、呼吸暫停、白天嗜睡困乏、記憶力下降等。體征：部分病人肥胖（占5-39%），少數(shù)頸粗短，下頜后縮，小頜并發(fā)高血壓占（25-40%），口咽狹小，懸雍垂肥大，舌后置，扁桃體肥大，兒童腺樣體肥大，鼻甲肥大等。PSG可確診和了解病情的嚴(yán)重性，可達(dá)到診斷和分型的要求。,治 療,首先確定睡眠呼吸暫停綜合征的類型。OSAS治療分非手術(shù)治療和手術(shù)治療。

11、非手術(shù)治療：體位，藥物治療，減肥。（體重超重20%患者）避免鎮(zhèn)靜藥等加重上氣道阻塞。NCPAP鼻氣道持續(xù)正壓通氣。,NCPAP原理,用一個(gè)空氣泵，空氣經(jīng)過濾過，濕化后經(jīng)鼻面罩與患者相連，在自主呼吸時(shí)，在整個(gè)呼吸過程中，利用一套氣道加壓裝置，驅(qū)使氣體經(jīng)鼻腔進(jìn)入氣道，維持氣道吸氣時(shí)為正壓，輸入正壓為12cmH2O，可防止氣道塌陷，增加功能殘氣，改善肺的順應(yīng)性，減少呼吸功能的消耗，改善氣道阻力，通過胸壁及迷走神經(jīng)傳入及其反饋?zhàn)饔?，亦可使?/p>

12、氣道開放肌群作用增加，使上氣道保持開放。,NCPAP使用指征,阻塞性睡眠呼吸暫停或中樞性睡眠 呼吸暫停。OSAS合并肺慢性疾患。重度OSAS患者UPPP術(shù)前準(zhǔn)備。不愿接受手術(shù)治療的患者。,注意事項(xiàng),鼻部有阻塞疾病的應(yīng)治療后使用。面罩合適，不漏氣，感覺舒適?；颊咔逍褧r(shí)有低氧血癥，嚴(yán)重心肺并發(fā)癥，呼衰患者不易用.（需氣管切開）,手術(shù)治療,激光治療（CO2激光）輸出功率13-15W，YAG，半導(dǎo)體激光， OSAS或

13、單純鼾癥，扁桃體不大 懸雍垂腭咽成形術(shù)（UPPP）有效率78%氣管造口術(shù) （1）心跳停止 （2）嚴(yán)重的碳酸血癥PCO2>50mmHg （3）SaO2常低于50%，肺心病，室性心動(dòng)過速。,下頜骨前移或舌骨懸吊術(shù)，有些兒童 需同時(shí)整形牙齒。舌成形術(shù) （1）對(duì)UPPP無效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT確定上頜道塌陷位于下咽

14、 部者,適應(yīng)征選擇不當(dāng)，如中樞性或混合性，口咽無狹窄者多處部位阻塞，如：鼻息肉、中隔彎曲、小下頜、舌根肥大后墜者等。手術(shù)操作處理不當(dāng)術(shù)后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔無擴(kuò)大。鼻咽部狹窄及閉鎖為UPPP少見遠(yuǎn)期并發(fā)癥。,總結(jié)近年來UPPP失敗原因有幾個(gè)方面：,圍手術(shù)期處理,1． 對(duì)AHI≥40的患者，術(shù)前用CPAP治療7-10天，必 要時(shí)3周以上。2． 對(duì)合并心血管疾病患者，術(shù)前用CPAP治療。3

15、． 局麻術(shù)中應(yīng)有心電監(jiān)護(hù)，靜脈輸液，全麻術(shù)后心 電監(jiān)護(hù)12- 24小時(shí)。4． 對(duì)重度者，全麻藥量小，術(shù)長：應(yīng)第二天拔管或 氣切手術(shù),指標(biāo) 輕度 中度 重度AHI 5-20 21-50 ≥51SaO2(%)