sahs與心血管疾病

1、1,SAHS與心血管疾病,基本概念,1.打鼾（俗稱打呼嚕）是氣流通過狹窄的上呼吸道時引起上呼吸道的軟組織振動發(fā)出的聲音。2.Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，簡稱SAHS，是如果每小時睡眠中發(fā)生超過5次或者7小時睡眠中超過30次睡眠呼吸暫停或者低通氣事件，就可以診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。,,打鼾是病嗎？,打鼾的分類：?某種情況下的輕度一過性打鼾，這類打鼾對于身體健康沒有危害；?習(xí)慣性單純性打鼾，尚

2、未造成身體損害，可能發(fā)展為SAHS；?對身體健康造成危害的SAHS，是一種潛在致死性疾患，需要及時治療。,睡眠結(jié)構(gòu),?REM--快動眼期有快速眼動，強的神經(jīng)活動，做夢，面部及四肢肌肉動作，呼吸快而不規(guī)律。?NREM--非快動眼期非快動眼期又可分為睡眠一期、二期、三期。一期、二期為淺睡眠期。三期為深睡眠期，也即為良好睡眠期。,睡眠紊亂,發(fā)病率：美國為10,000,000 以上，在中 國的發(fā)病率為2-4%睡眠呼吸紊

3、亂占其中的1/3嗜睡具有極大的危險性 交通事故、工作危險等嗜睡影響生活質(zhì)量和工作效率,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病因,喉部原因：扁桃體或腺樣體肥大、懸雍垂肥大、舌體肥大等先天性解剖畸形肥胖：體重指數(shù)（BMI）>25不良嗜好：飲酒、吸煙等遺傳、高齡、性別（男性是女性的2倍）鼻咽部解剖結(jié)構(gòu)異常神經(jīng)肌肉功能異?；驕p退等,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征表現(xiàn),?打鼾?頻繁發(fā)作的呼吸暫停?白天嗜睡、反應(yīng)

4、遲鈍?晨起頭痛、頭暈、口干舌燥、咽喉疼痛?夜尿增多、性功能減退?晨起血壓升高?注意力及記憶力下降、工作能力下降等,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征危害,?心血管疾病 高血壓、心律失常、心衰、冠心病?呼吸系統(tǒng)疾病 肺心病、呼吸衰竭、夜間哮喘?神經(jīng)精神系統(tǒng)疾病 缺血性腦血管病、腦出血、記憶力減退、性格改變?內(nèi)分泌疾病 糖尿病、肥胖、兒童生長遲緩?性功

5、能障礙 陽痿、性欲減退?腎臟損害 蛋白尿、夜尿增多,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征危害,?美國多醫(yī)學(xué)中心聯(lián)合研究調(diào)查顯示，20% 的心肌梗塞及15% 的心源性猝死發(fā)生于睡眠狀態(tài)?OSAHS目前已經(jīng)被證實是心血管系統(tǒng)疾病的獨立危險因素?頑固性高血壓和原發(fā)性高血壓的重要發(fā)病原因30%的高血壓患者存在OSAHS，50%的OSAHS患者有高血壓,OSA引起多種心血管疾病,10,打鼾憋氣,高血壓,心律失常,心

6、力衰竭,冠心病,肺動脈高壓,機理,OSA與高血壓,12,打鼾憋氣與高血壓共患率很高。嚴重程度與高血壓尤其是頑固性高血壓關(guān)系密切。自2003年起，打鼾憋氣已被明確列為繼發(fā)性高血壓這個疾病的主要病因之一。,威斯康星睡眠協(xié)會的一項前瞻性研究首次提供了令人信服的證據(jù)：在4年的隨訪中結(jié)果令人信服的證明了OSA不僅會使夜間血壓積聚升高，而且還會使日間高血壓維持；持續(xù)氣道正壓CPAP治療能夠劇烈的降OSA患者的交感張力和夜間血壓及日間血壓。

7、,OSA與心律失常,14,嚴重打鼾憋氣時夜間復(fù)雜心律失常發(fā)生風(fēng)險升高2~4倍。打鼾憋氣可導(dǎo)致緩慢型及快速型心律失常，它們大部分發(fā)生在夜間睡眠時，且兩者交替出現(xiàn)。許多“短暫心臟竇性停搏” 病人與打鼾憋氣有關(guān)，如不及時安裝起搏器或接受睡眠專科治療常有生命危險。,心臟交感和副交感神經(jīng)功能失衡,心血管系統(tǒng)慢性損傷,炎癥反應(yīng),呼吸暫停早期副交感神經(jīng)過度興奮易誘發(fā)緩慢型心律失常；呼吸暫停結(jié)束時交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致交感與副交感功能失調(diào)，心肌異位興奮

8、點閾值降低，誘發(fā)各種早搏、快速型及惡性心律失常、甚至猝死。,OSA患者睡眠時長期間斷缺氧還會改變胸腔內(nèi)負壓，血流動力學(xué)及心臟結(jié)構(gòu)改變，心肌收縮力減弱；特別是心房心肌電生理改變，易于誘發(fā)房顫。,OSA患者C反應(yīng)蛋白、白介素6水平顯著升高，血清淀粉樣物質(zhì)A顯著增多，直接影響心肌收縮及傳導(dǎo)功能。,,,,OSA與心力衰竭,16,長期存在打鼾憋氣可能導(dǎo)致心力衰竭。國外慢性心力衰竭病人睡眠呼吸障礙發(fā)生率高達37%-61%，國內(nèi)為17.6%-65

9、%。35%的舒張性心力衰竭和30%的收縮性心力衰竭患者患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。,心肌耗氧量增加,OSA引起低氧血癥、交感張力升高、血壓急性波動以及胸腔內(nèi)壓力波動的機械效應(yīng)導(dǎo)致心肌氧氣供應(yīng)減少和需求增加，加重心衰。,神經(jīng)體液的激活,兒茶酚胺增多促使心肌收縮功能的失調(diào)發(fā)展；介質(zhì)及因子對心肌的抑制作用引起OSA患者心功能在整個夜晚都有惡化。,上呼吸道阻塞的機械效應(yīng),慢性間歇性上氣道閉塞會導(dǎo)致左心室收縮功能的惡化，導(dǎo)致心力衰竭的

10、心臟指數(shù)顯著降低，左心室跨壁壓升高，并伴有左心室每博輸出量的急劇降低。,,,,OSA與肺動脈高壓,18,打鼾憋氣在肺動脈高壓患者中的發(fā)生率極高。打鼾憋氣者肺動脈高壓發(fā)病率波動在17%－73%之間，但一般不引起嚴重的肺動脈高壓。最近研究表明打鼾憋氣是肺動脈高壓獨立的危險因素。,OSA造成肺泡缺氧時為了維持V/Q關(guān)系會誘導(dǎo)肺部血管阻力急性升高；長期低氧的血管收縮會導(dǎo)致血管重塑，隨后肺部血管的改變會固定，結(jié)果導(dǎo)致肺動脈壓慢性反復(fù)升高，會導(dǎo)

11、致右心室發(fā)生代償性變化，右心室壁顯著增厚。,OSA與冠心病,20,打鼾憋氣病人冠心病發(fā)病率為20%~30%。合并打鼾憋氣的冠心病患者心血管疾病死亡率明顯升高達5倍。許多因夜間胸悶胸痛懷疑冠心病的病人經(jīng)冠脈造影排除了冠心病，其實這部分病人許多與打鼾憋氣有關(guān)。,總結(jié),打鼾↓低通氣↓阻塞性呼吸暫停↓混合性呼吸暫?！袠行院粑鼤和！嗥鞴俟δ懿蝗蛘系K,逐步加重,CPAP治療對心腦血管疾病的影響,在一個超過16

12、00名男性的研究中，未正確應(yīng)用CPAP治療的嚴重OSA患者中，致死性（上圖）和非致死性（下圖）心血管事件的發(fā)生率較高達36%。,以上研究表明心腦血管疾病患者應(yīng)用常規(guī)篩查OSA，特別是有明顯呼吸暫停、鼾聲以及日間困倦者；確診后除原發(fā)的心腦血管疾病的?？浦委熗鈶?yīng)盡早使用CPAP治療。,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據(jù),癥狀：患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打鼾和反復(fù)的呼吸暫停現(xiàn)象體征：檢查有上氣道狹窄因素影像學(xué)檢查：顯示上氣道結(jié)構(gòu)異常多

13、導(dǎo)睡眠監(jiān)測（Polysomnography）：檢查每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停和低通氣指數(shù)≥5次/小時,PSG多導(dǎo)睡眠監(jiān)測-------是目前國際公認的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷金標準。,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征治療方法,?非手術(shù)治療?舌治療裝置及口腔矯治器?氣道正壓通氣治療?手術(shù)治療?懸雍垂腭咽成形術(shù)（UPPP）?舌體消減術(shù)舌骨懸吊、舌體前移術(shù)?鼻部手術(shù)?射頻消融術(shù)?改變生活方

14、式堅持運動、減輕體重、戒煙戒酒、側(cè)臥位睡眠等,阻鼾器,下頜骨前移或舌骨懸吊術(shù),懸雍垂腭咽成形術(shù)（UPPP）,射頻消融術(shù),無創(chuàng)通氣治療SAHS（首選）,目前國際醫(yī)療界公認CPAP是治療睡眠呼吸暫停低通氣綜合征最可靠、最安全、最有效的治療方法，適合于輕、中、重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，尤其是中重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。,無創(chuàng)呼吸機的優(yōu)點,?呼吸機小巧輕便，便于攜帶。?與手術(shù)相比，沒有任何創(chuàng)傷，無風(fēng)險， 安全可靠，并且治療效果較好

15、。?在發(fā)達國家已經(jīng)廣泛普及。,無創(chuàng)呼吸機的分類,?持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）,?自動型持續(xù)氣道正壓通氣（AUTOCPAP）,?雙水平氣道正壓通氣（BiLevel）,凱迪泰公司無創(chuàng)呼吸機集萃,制造商凱迪泰（德國）醫(yī)療設(shè)備有限公司,制造商凱迪泰（蘇州）醫(yī)學(xué)科技有限公司,未來的挑戰(zhàn),廣泛推廣應(yīng)用（提高價效比、普及宣傳，貫穿到每一級的教育系統(tǒng)）；深入研究高危人群,評價SAHS對高血壓、心血管疾病、代謝綜合癥、腦血管病、呼吸系統(tǒng)疾病等的