妊娠期母親血液動(dòng)力學(xué)改變

1、妊娠期母親血液動(dòng)力學(xué)改變,（全國(guó)學(xué)習(xí)班）上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院婦產(chǎn)科　洪素英教授,前言,正常妊娠期間機(jī)體的變化增加了循環(huán)系統(tǒng)的負(fù)荷量，因而心臟血管方面和血液系統(tǒng)的變化。,心臟功能,一、心臟解剖位置 妊娠子宮不斷增長(zhǎng)，宮底位置持續(xù)長(zhǎng)高，至妊娠最后12周橫膈上升，推擠心臟向左上方移位，并稍向胸前壁及向左旋轉(zhuǎn)，使心尖博動(dòng)位置向左移位，心臟位置變動(dòng)所引起的輸廓境界改變，易誤為心臟擴(kuò)大。,二、心臟功能性雜音,孕期出現(xiàn)

2、收縮期噴射性雜音者極為普遍，肺動(dòng)脈瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，并向頸部傳導(dǎo)，半數(shù)在心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，在胸首兩側(cè)緣2-3肋間腔，可聽(tīng)到由增租之乳房血管所發(fā)出之音響，易誤診為心臟雜音。心臟解剖位置的改變，主要在妊娠末12周，可在心電圖上反映出相應(yīng)的變化。,三、妊娠產(chǎn)褥期分娩期心液動(dòng)力學(xué)的變化,血液動(dòng)力學(xué)變化──4個(gè)高峰期第一個(gè) 21—24孕周 心排血容量期第二個(gè) 32—34孕周 血容量第二期第三個(gè) 分娩期第四個(gè) 分娩二周內(nèi),1 妊娠

3、期,血容量2—3月上升。第一個(gè)高峰期：21─24周上升35%，第二個(gè)高峰期：32—34周比未孕上升30—45%。,,原因：（1）血液動(dòng)力學(xué) 心博量上升/每次 心率上升 心臟負(fù)擔(dān)加重。（2）子宮增大，膈肌上升，心向左向上移動(dòng)，右心室壓力增大，大血管屈曲。易心衰。,2 分娩期 第三次高峰期,第一產(chǎn)程：（1）宮縮/每次（500ml）宮肌層—血循環(huán)—回心血上升，右心房壓力上升10%，心排量上升20%。平均動(dòng)脈上升，使左心室負(fù)擔(dān)更加重。 （2）宮

4、縮—宮體移動(dòng)向腹膜壁減輕下腔靜脈壓迫，回心血上升。,,第二產(chǎn)程：宮縮，腹肌骨胳活動(dòng)—周圍阻力上升。屏氣，肺循環(huán)壓力增加，腹壓上升—內(nèi)臟血涌向心臟。所以第二產(chǎn)程中心臟負(fù)擔(dān)最重。,,第三產(chǎn)程：1胎兒娩出后，子宮縮小血竇?血?血循環(huán) 2妊娠對(duì)下腔靜脈壓力消失，下肢高靜脈壓回心 3分娩后，腹腔內(nèi)壓力下降 血液?內(nèi)臟減少回心。 4產(chǎn)后出血喪失部分血量。二者?平衡，心功損

5、害不全，心不勝負(fù)擔(dān)易引起心衰。,產(chǎn)褥期 第四高峰,產(chǎn)后24—48小時(shí)內(nèi)：1子宮縮復(fù) 血?體循環(huán)。2組織間隙儲(chǔ)留液體 回?血循環(huán) 所以血容量再度增加，持續(xù)2周，4—6周達(dá)到非孕32—34周 分娩期及產(chǎn)褥期3天內(nèi)?危險(xiǎn)期 易?心衰,四、總外周血管阻力,妊娠期由于血管阻力的下降及血液組成方面的改變，可以稍減輕由于心排出量增加對(duì)心臟所增加的負(fù)荷，心排出量的增加和血管阻力的下降導(dǎo)致全身組織血流量的增多，在妊娠早期以子宮及腎臟為主。在孕早期腎血流

6、量較非孕狀態(tài)已增加30%，同時(shí)靜脈血的氧含量增多，可以滿足新陳代謝之需要。,妊娠期血漿容量與紅細(xì)胞容量增加不成比例，產(chǎn)生很大有利影響：,（1）細(xì)胞含量相對(duì)減少，血液粘稠變下降20%，血流阻力減低?？蓽p輕心臟的重負(fù)。（2）血漿容量相對(duì)增加可引起腎血流量相應(yīng)增加。（3）基礎(chǔ)代謝率及熱量產(chǎn)生提50%。,血壓的變化,一般孕婦平均血壓稍下降，以舒張壓下降較多，妊娠中期動(dòng)脈壓降至最低，舒張壓下降更為明顯，中期妊娠后血壓又逐漸回升。妊娠期前肘靜脈

7、壓不變，約為4~8cm水柱，但股靜脈壓隨妊娠進(jìn)展而持續(xù)增加，可增加至25cm水柱。,妊娠時(shí)心功能,右心室舒張末期與肺動(dòng)脈壓（右心導(dǎo)管檢查）早期正常范圍波動(dòng)，20-35周部分增高，肺動(dòng)脈壓力輕度升高左室功能 妊娠容積負(fù)荷變大，心功能相同循環(huán)時(shí)間　收縮時(shí)間間期運(yùn)動(dòng)耐量 輕度活動(dòng) 心排出量及心搏量增加高于非孕婦,妊娠合并心臟病,據(jù)1984-1988年全國(guó)21省市、自治區(qū)孕產(chǎn)婦死因調(diào)查心臟病占順位死因的第二位。國(guó)內(nèi)1992年報(bào)道發(fā)生

8、率為1.06%，國(guó)外0.5-1.3%，死亡率0.73%。,,上海市1981-1995年10所教學(xué)醫(yī)院報(bào)道的住院379065例分娩中,合并心臟病2680例,(0.71%)；死亡15例,(0.56%)死亡專率為3.96/10萬(wàn)，占孕產(chǎn)婦總死亡數(shù)的12.40%。,,近15年來(lái),由于對(duì)鏈球菌感染的及時(shí)治療,風(fēng)濕熱減少,風(fēng)濕性心臟病也隨之減少。而天性心臟病因各種診斷技術(shù)的進(jìn)步與心臟外科手術(shù)的發(fā)展,己能早期診斷與及時(shí)治療,活到生育令者越來(lái)越多。風(fēng)心

9、與先心之比由3:1,下降為1:4,國(guó)外報(bào)導(dǎo)己逆轉(zhuǎn)為1:1或1.5:1。,,其它心臟病,如心律失常，妊高征心臟病,圍產(chǎn)期心肌病等發(fā)生率顯著增加,反映了產(chǎn)科工作者對(duì)心臟病認(rèn)識(shí)水平的提高也同時(shí)反映圍產(chǎn)保健尚需進(jìn)一步加強(qiáng)。,（一）病理生理改變 1、 妊娠期血液動(dòng)力學(xué),（1）血容量增加：妊娠期血容量增加,是妊娠期最主要的血液動(dòng)力學(xué)改變。非孕期時(shí)血容量3250ml,孕6周開(kāi)始血容量逐漸增加,至孕32-34周達(dá)高峰,平均增加35-45%。

10、,,（2）心排出量增加，孕期心率每分鐘約增加10-15次。心博出量增加在孕32-34周達(dá)高峰,平均增加30%,以側(cè)臥位最為明顯。,,（3）血壓的變化，下肢靜脈壓可因增大的子宮壓迫而升高。仰臥位時(shí)壓迫更明顯,下肢靜脈回流受阻,回心血量減少,可引起仰臥低血壓綜合征。心輸出量減低1.2升/分。,,2、分娩及產(chǎn)后對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響 臨產(chǎn)后,由于宮縮時(shí)對(duì)子宮血竇的擠壓,回心血量增加,每次宮縮時(shí)約有300-500ml。血液進(jìn)入循環(huán)。能量及氧消

11、耗均增加。使心臟負(fù)荷加重。,,第二產(chǎn)程時(shí)除子宮收縮外,腹肌和骨骼肌都參加活動(dòng),使周圍循環(huán)阻力增加,當(dāng)用力屏氣時(shí),肺循環(huán)壓力增高,另一方面腹壓加大時(shí),使內(nèi)臟血液涌向心臟,因此第二產(chǎn)程中,心臟負(fù)擔(dān)更加重,心排出量較孕期增加60%。,,由于在分娩過(guò)程中,血液動(dòng)力學(xué)的急驟改變,患有心臟病的產(chǎn)婦易在此階段發(fā)生心力衰竭。產(chǎn)后24-48小時(shí)之內(nèi)，組織內(nèi)大量水分回到體循環(huán)，經(jīng)腎臟排出，此時(shí)期血容量有所增加，伴有心臟病者，也易在此時(shí)事期內(nèi)發(fā)生心力衰竭。,

12、3、心功能不全 。,妊娠合并心臟病時(shí)，由于心臟的代償能力差容易引起心功能不全。心率增快主要是心室舒張期縮短。心率過(guò)快時(shí)，心肌耗氧量增加，而心室舒張期過(guò)短，心室充盈不足，心排出量減少；心肌過(guò)度肥厚，不僅增加氧耗量，亦減弱心肌收縮力和減少心排出量，引起體循環(huán)不足而出現(xiàn)左心衰,,左心衰又導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，肺動(dòng)脈高壓，出現(xiàn)右心衰，體循環(huán)不足時(shí)，循環(huán)血液重新分布，腎臟血液減少最明顯，其次為四肢及腹腔器官。而心臟血流減少不明顯。,,右心衰時(shí)，引起全身

13、靜脈淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝大、肝區(qū)壓痛、下垂部位甚至全身水腫。另外，左心衰引起左心房擴(kuò)張，尤其在有心瓣膜病變?nèi)缍獍戟M窄時(shí)更為明顯?？沙霈F(xiàn)房撲、房顫等心律不齊。心律不齊可加重肺淤血并促使左心房?jī)?nèi)附壁血栓形成。血栓脫落可引起腦腎等重要器官的栓塞,4、正常妊娠期的生理變化與心臟病之病理體征之區(qū)分,正常妊娠時(shí)可有下肢浮腫、過(guò)度活動(dòng)后可有輕度心悸、氣短，心濁音界輕度擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)、心尖區(qū)及鎖骨下區(qū)可聞及收縮期雜音，第一心音亢進(jìn)，第二心音分裂

14、（妊娠晚期），不要誤診為心臟病。,妊娠合并心臟病者：,①嚴(yán)重的進(jìn)行性的呼吸困難，甚至為端坐呼吸。夜間陣發(fā)性呼吸困難。②咯血。③勞力性暈厥。④紫紺和杵狀指。⑤舒張期雜音。⑥收縮期雜音Ⅲ°以上，粗糙而時(shí)限較長(zhǎng)。⑦嚴(yán)重的心律失常。⑧局限性或彌漫性心界擴(kuò)大。⑨出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象。,(5)早期心衰的診斷,孕婦早期心衰的癥狀：①輕微活動(dòng)即感胸悶，氣急和心悸，休息也不能恢復(fù)。②休息時(shí)心率大于110次/分，呼吸大于20次/分。③夜間睡眠中胸悶

15、、氣短憋醒無(wú)心外原因可解釋。④肺底出現(xiàn)小水泡音，咳嗽后仍存在。輔助檢查，心電圖異常，心臟超聲見(jiàn)房室充盈改變，應(yīng)考慮為早期心力衰竭。,治療原則,1.治療或中斷發(fā)病原因及誘因。2.減輕心臟負(fù)荷 ?糾正心律失常，尤其是快速心律失常。? 減輕心臟（阻力）負(fù)荷：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或間接擴(kuò)張血管藥，解除心內(nèi)與血管梗阻使循環(huán)路徑暢通。? 減輕心臟前（容量）負(fù)荷,使用利尿劑和擴(kuò)血管藥物，解除瓣膜返流或心內(nèi)、血管分流。,,3.改善心功能 用強(qiáng)心甙類或

16、其它心肌正性藥物，若有心臟壓塞應(yīng)糾正。4.    支持療法與對(duì)癥處理總之 ，心衰的主要治療原則 為擴(kuò)血管（暢通血循環(huán)）—利尿（排水）──加強(qiáng)心臟功能（加泵）。,,治療決策選擇1.了解心衰的病因和誘發(fā)因素2.了解發(fā)病機(jī)制,例如心臟前負(fù)荷加重，抑或后負(fù)荷加重，還是前后兩者均加重。掌握心臟的基本病理特點(diǎn)及對(duì)泵功能的估計(jì),,3.血管擴(kuò)張劑與間接擴(kuò)張血管藥物的應(yīng)用急性心衰時(shí)，由于交感因子或體內(nèi)諸多加壓因子代償性

17、增高，幾乎所有的病人肺小動(dòng)脈及周圍小血管均處于收縮或痙攣狀態(tài)，使左、右心室阻礙,負(fù)荷加重，從而導(dǎo)致或加重心衰。因此治療心衰應(yīng)用血管擴(kuò)張劑開(kāi)辟通路。治療中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或間接擴(kuò)張血管藥已成了首選。,,不論利尿或加泵（心臟正性藥物），必須暢通循環(huán)通路。使用血管擴(kuò)張藥，暢通循環(huán)后，利尿或加泵才能達(dá)到治療目的。對(duì)氣促、胸悶、紫紺等、可選用血管擴(kuò)張劑或間接血管擴(kuò)張藥。如妊高征、充血性心肌病引起的心衰則應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。擴(kuò)張劑有不同類型.,應(yīng)用血管擴(kuò)

18、張劑或間接擴(kuò)血管藥物注意事項(xiàng)(1),(1)因不可逆轉(zhuǎn)的梗 阻引起的肺淤血如重度二尖瓣狹窄所致的咯血，用血管擴(kuò)張劑有時(shí)可加重咯血,且能使體循環(huán)有效血流量更降低，應(yīng)慎用或不用。,注意事項(xiàng)(2),(2)血漿滲透壓過(guò)低者，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，可使血管內(nèi)液外溢于組織間隙或漿膜腔內(nèi)，加重浮腫或水腫，應(yīng)適當(dāng)提高血漿滲透壓后，使用血管擴(kuò)張劑，才能獲得滿意效果。,注意事項(xiàng)(3),(3)血管擴(kuò)張劑，特別是容量血管擴(kuò)張藥，可使回心血量減少，暫時(shí)緩解或改善心

19、衰癥狀。但反復(fù)使用后，使血容量增加，而加重心衰，因此血管擴(kuò)張劑,利尿劑應(yīng)適當(dāng)應(yīng)用。,妊娠期心衰治療,目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者大多認(rèn)為心力衰竭(心衰)是一綜合征群，由于對(duì)該征群在血液動(dòng)力學(xué)方面研究的進(jìn)展從而在治療上也隨之產(chǎn)生了創(chuàng)新、改革，特別是血管擴(kuò)張和大量間接擴(kuò)張血管藥物和非強(qiáng)心甙類心肌正性藥物的應(yīng)用，以及手術(shù)對(duì)心內(nèi)分流，瓣膜病變與大血管病變的矯治，過(guò)去單純用強(qiáng)心甙藥物治療方法已棄用。,,妊娠期心衰可分為妊高征心衰 先心風(fēng)心心衰 、圍產(chǎn)期心肌病心

20、衰、貧血心衰、甲亢心衰 、胸部畸形導(dǎo)致呼衰 心衰，以及心律紊亂傳導(dǎo)阻滯性等。按不同病因治療心衰。,（二）心臟病種類,1、瓣膜疾?。?）二尖瓣狹窄：妊娠期血液動(dòng)力學(xué)的改變，有兩種潛在威脅。,威脅(1),①由于二尖瓣狹窄，阻礙血液流動(dòng)，如不能耐受妊娠增加的心輸出量，特別在分娩期，產(chǎn)后和向心血量增加使肺循環(huán)血量增多，均易發(fā)生肺水腫和右心衰竭，如伴有室上性心動(dòng)過(guò)速，舒張期充盈時(shí)間縮短，肺水腫加重。,威脅(2),②如果充盈壓突然下降，可出現(xiàn)低心

21、輸出量，可引起病情變化甚至死亡。二尖瓣狹窄伴有肺動(dòng)脈高壓時(shí)，應(yīng)在妊娠期前，行二尖瓣分離術(shù)或二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)，達(dá)到糾正二尖瓣狹窄。如妊娠期出現(xiàn)肺水腫，經(jīng)治療未能改善者，妊娠期可行二尖瓣分離術(shù)，,,我院近十二年中，有三例妊娠合并二尖瓣狹窄并發(fā)心衰，經(jīng)二尖瓣分離術(shù)后，繼續(xù)妊娠，后行剖宮產(chǎn)，母嬰均健在。必要時(shí)球囊擴(kuò)張術(shù)，但妊娠球囊擴(kuò)張術(shù)須大量X線透視，故盡量避免。同時(shí)二尖瓣球囊擴(kuò)張也常發(fā)生低血壓，影響胎兒血流。二尖頒分離術(shù)采用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行診斷

22、，而不用心導(dǎo)管來(lái)診斷。,,（2）二尖瓣關(guān)閉不全：主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。左心室收縮時(shí)，部分血流倒流入左心房。左心房接受肺靜脈回流的血液，和左心室返流的血液，因此左心房負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心房壓力增高,,單純二尖瓣閉鎖不全，一般可通過(guò)心搏量和射血分?jǐn)?shù)增加來(lái)代償，所以很少發(fā)生左心衰竭。若在孕前已有左心室嚴(yán)重?fù)p害，可出現(xiàn)左心衰，甚至出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和全心衰竭。,3）主動(dòng)脈瓣狹窄,常為風(fēng)濕性或先天性，常發(fā)生流

23、產(chǎn)、早產(chǎn)或先天性異常。如在孕前就有癥狀如心絞痛、暈厥或充血性心衰史，均不宜繼續(xù)妊娠。應(yīng)在孕前采用球囊擴(kuò)張介入性手術(shù)來(lái)解除狹窄。以防妊娠期發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤破裂，故未糾正狹窄前不宜妊娠。如無(wú)癥狀者，一旦妊娠，應(yīng)嚴(yán)格限制活動(dòng)，并防止低血容量的發(fā)生,（4）主動(dòng)脈瓣閉鎖不全,妊娠期心率加速使舒張期縮短，血容量增加，但自主動(dòng)脈回流左心室的血量卻趨減少，一般能順利度過(guò)妊娠與分娩。,（5）肺動(dòng)脈瓣狹窄：,多為其他心臟病時(shí)伴有肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)為畸形的一部分。

24、,2、先天性心臟病,先心病有左向右分流者，耐受妊娠好，但流產(chǎn)率超過(guò)10%，嬰兒先心發(fā)生率升高，而右向左分流者，孕婦和胎兒死亡率高。,(1)    左向右分流：,常見(jiàn)者為房間隔缺損，室間膈缺損及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。,1)房間隔缺損：,常見(jiàn)無(wú)癥狀或僅有輕微癥狀，不論是原發(fā)孔型、繼發(fā)孔型或靜脈竇型缺損，妊娠通常能很好耐受。偶可出現(xiàn)充血性心衰，約5%孕婦出現(xiàn)心律失常，胎兒死亡率約15%，10%以上嬰兒有先心病。如并發(fā)肺動(dòng)

25、脈高壓，尤其肺血管阻力升高，孕婦和胎兒死亡率明顯升高。,2)室間隔缺損：,充血性心衰、心律失常，高血壓等并發(fā)癥發(fā)生率＜10%，母有室缺的10%左右嬰兒患先心病。如無(wú)并發(fā)癥，一般能耐受妊娠與分娩。,3）動(dòng)脈導(dǎo)管未閉：,是主肺動(dòng)脈溝通的最常見(jiàn)的形式。分流位于主動(dòng)脈發(fā)出的鎖骨下動(dòng)脈的運(yùn)端，通過(guò)未閉的導(dǎo)管進(jìn)入左肺動(dòng)脈，導(dǎo)致左心房、右心室和主動(dòng)脈肺動(dòng)脈血流增加，使左心室負(fù)荷加重。一般能耐受妊娠與分娩。但麻醉產(chǎn)后出血引起低血壓時(shí)，肺動(dòng)脈血流返流入主

26、動(dòng)脈，引起嚴(yán)重紫紺和休克，故應(yīng)避免低血壓。,（2）右向左分流：,對(duì)孕婦和胎兒死亡率均升高，孕婦常伴有紫紺，當(dāng)血紅蛋白超過(guò)20g，自發(fā)性流產(chǎn)＞80%，而紫紺程度輕或血紅蛋白無(wú)明顯增高者，自發(fā)流產(chǎn)可降至50%。,1）艾森曼格氏綜合癥：,癥狀為右向左分流或雙向分流。分流水平可在主動(dòng)脈肺動(dòng)脈間或在心房心室間，主要并發(fā)癥狀為肺栓塞、心衰、昏迷或各種心律不齊。往往40歲前死亡。,1）艾森曼格氏綜合癥(續(xù)),孕婦末梢阻力有所降低，但肺動(dòng)脈阻力不降低，

27、仍處于高壓狀態(tài)，并有右向左分流和肺灌注量降低。分娩后血循環(huán)動(dòng)力學(xué)改變和并發(fā)妊高癥時(shí)，更加重了該癥的嚴(yán)重性，孕產(chǎn)婦死亡率高達(dá)33%。,2 ）心室肥大占先心14.5%,多數(shù)患者有較嚴(yán)重的肺動(dòng)脈閉鎖，右心室壓力增高，通過(guò)室間隔缺損孔引起右向左分流。主動(dòng)脈右位的程度也影響右向左分流程度。肺臟縮小，有紫紺，桿狀指和昏厥或癲癇樣抽搐。一般說(shuō)，患者于幼年即死亡，偶可存活到成年并分娩成功。,2 ）（續(xù)）,如孕婦紅細(xì)胞壓積＞60%，末稍動(dòng)脈氧飽和量低于8

28、0%，右心室壓力超過(guò)120mmHg，預(yù)發(fā)極差，易發(fā)心衰，細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和腦栓塞，分娩后體循環(huán)和左心室壓力顯然降低，比右向左分流更危險(xiǎn)，孕產(chǎn)婦死亡率達(dá)12%。,3）  艾伯斯坦畸形（Ebstein‘s anomaly）：,是右向左分流的一種常見(jiàn)疾病，可不伴肺動(dòng)脈高壓。無(wú)癥狀無(wú)明顯右向左分流右室流出道梗阻者尚能忍受妊娠。否則由于妊娠期系統(tǒng)血管阻力下降，孕婦可有血栓、充血性心衰及心律失常加重，因此不應(yīng)懷孕。,4）大血管轉(zhuǎn)位,如果分流

29、能使患者活到生育期年齡，婦女能完成妊娠并使嬰兒存活。,（3）馬凡氏（Marfan）綜合癥：,常為染色體顯性遺傳性疾病，它是由于結(jié)締組織發(fā)育不良，主動(dòng)脈壁薄弱，中層彈力纖維稀疏，由于酸性粘多糖類物質(zhì)替代，易產(chǎn)生斷裂和囊狀壞死。馬凡氏綜合癥的妊娠，增加心血管并發(fā)癥的機(jī)率，孕婦死亡率為4-50%，多數(shù)死亡是由于血管解離或破裂。,（3）馬凡氏（Marfan）綜合癥（續(xù)）,其主動(dòng)脈根部明顯擴(kuò)張，常大于40mm。病人一經(jīng)確診，不應(yīng)懷孕。因妊娠后彈性

30、組織松弛和脈壓差增大，并發(fā)夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)性更大。如果病人堅(jiān)持妊娠，應(yīng)嚴(yán)格限制活動(dòng)，控制血壓。胎兒成熟后，擇期行剖宮術(shù)。,二、妊娠合并心律失常,妊娠合并心律失常臨床并不少見(jiàn)，心律失?？梢蛉焉锇l(fā)生生理性改變，也可因起質(zhì)性心臟病所致。妊娠期的心律失常一般分為 1)無(wú)并發(fā)癥良性心律失常；2)心臟病患者的心律失常。兩者對(duì)心功能影響不同，臨床處理與預(yù)后亦不同。,(一) 類型,1、竇性心動(dòng)過(guò)速 系竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)超過(guò)100次/

31、分，簡(jiǎn)稱竇速。與妊娠期血容量增加或孕婦精神緊張促使原有此病者發(fā)病,2、過(guò)早搏動(dòng),簡(jiǎn)稱早搏，分竇性、房性、房室交界性和室性早搏，系由異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高所致。,,（1）竇性早搏 少見(jiàn)，臨床上無(wú)病理意義。 （2）房性早搏 偶發(fā)者無(wú)重要意義。持續(xù)性或頻發(fā)性以及二聯(lián)律、三聯(lián)律等提示為病理性。,,（3）房室交界性 偶發(fā)者無(wú)重要意義。連續(xù)性或伴房性或/和室性早搏，提示心肌損害。 （4）室性 可見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病。頻發(fā)性，尤其是二聯(lián)律、多源

32、、多形及連續(xù)性者提示為病理性。,3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速,最常見(jiàn)為陣發(fā)性折返性室上性心動(dòng)過(guò)速?？梢?jiàn)于平時(shí)健康者。也可見(jiàn)于先心房間隔缺損、二尖瓣狹窄、預(yù)激綜合征或洋地黃中毒等。,4、室性快速性心律失常,（1）室性心動(dòng)過(guò)速(室速) 往往伴有二尖瓣脫垂和QT延長(zhǎng)綜合征。可見(jiàn)于洋地黃中毒、低鉀血癥、酸中毒等。（2）心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng) 為致死性心律失常。,5、緩慢性心律失常,（1）竇性心動(dòng)過(guò)緩 竇房結(jié)頻率低于60次/min，心率50次/m

33、in以上者，一般無(wú)任何癥狀。心率低于50次/min或心功能減退者，可有心悸、胸悶、頭暈，甚至昏厥。心房率低于40次/min，有竇房傳導(dǎo)阻滯可能。洋地黃治療過(guò)程中突然出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，常是洋地黃中毒的早期癥狀。竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)ǔｎA(yù)后良好，除非是病態(tài)竇房結(jié)綜合征。,（2）病態(tài)竇房結(jié)綜合征,由于竇房結(jié)沖動(dòng)形成或傳導(dǎo)障礙，或二者均有者所致的心律失常。特別是室率<40次/min、快慢綜合征及阿斯氏綜合征者，預(yù)后差，可能會(huì)突然死亡。,6、心臟傳

34、導(dǎo)阻滯,（1）竇房阻滯 分完全性和不完全性。完全性多見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟病晚期、洋地黃中毒等。不完全者多見(jiàn)于迷走神經(jīng)張力增高，高血鉀，各種心臟病所致左心房增大，先天性心臟病房間隔缺損，心肌病等。,（2)房室傳導(dǎo)阻滯 分I度、II度I型、II度II型及III度。,①I度指室上性沖動(dòng)通過(guò)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的時(shí)間延長(zhǎng)，但均能傳入并激動(dòng)心室，可見(jiàn)于迷走神經(jīng)興奮，缺血性心臟病，先心或洋地黃藥物引起等。,（2)房室傳導(dǎo)阻滯(續(xù)),②II度I型指絕大多數(shù)位于

35、房室交界內(nèi)的傳導(dǎo)延緩，為生理性或病理性延長(zhǎng)所致；II度II型指主要由房室交界區(qū)以下(結(jié)下)絕對(duì)不應(yīng)期病理性延長(zhǎng)或伴有輕度相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)所致。,（2)房室傳導(dǎo)阻滯(續(xù)),③III度指完全性心臟傳導(dǎo)阻滯，由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的絕對(duì)不應(yīng)期占據(jù)了整個(gè)心動(dòng)周期，使室上性沖動(dòng)不能下傳至心室，是一種危險(xiǎn)的心律失常，應(yīng)積極處理。,（3）左束支傳導(dǎo)阻滯,多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病，心肌病等。不完全性與完全性的病理意義相似，只是心肌病變較輕，預(yù)后稍好。完全性提示心肌有

36、彌漫性病變，預(yù)后差。,（4）右束支傳導(dǎo)阻滯,可見(jiàn)于正常妊娠，但更多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病孕產(chǎn)婦。,7、預(yù)激綜合征,屬特殊類型的心律失常。分二種 1)由于竇性沖動(dòng)同時(shí)沿著正常房室傳導(dǎo)途徑和房室間旁通下傳激動(dòng)心室所致。 2)預(yù)激綜合征并發(fā)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)(室上性心律失常)。,(二) 輔助檢查,1、EKG2、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖（Holter/24h）3、心功能檢查4、心臟彩色超聲波（UCG）,（三）治

37、療,1、竇性心動(dòng)過(guò)速（1）鎮(zhèn)靜劑：地西潘2.5mg（安定），口服，3次/d。（2）β受體阻滯劑：普萘洛爾(propranol心得安) 10mg，口服，3次/d。,2、早搏,（1）房性 ：無(wú)器質(zhì)性心臟病又無(wú)癥狀者給地西潘或普萘洛爾。若頻發(fā)或多源房性早搏①普萘洛爾10mg ,口服，3次/日。②維拉帕米(verapamil,異搏停)片40mg，口服，3次/d。③普魯卡因酰胺，0.25，口服，3－4次/日,2、早搏（續(xù)）,（2）室性：①偶發(fā)

38、，無(wú)癥狀者不需治療。②頻發(fā)，癥狀明顯者 普萘洛爾10mg 3次/日，口服。普魯卡因酰胺0.25，口服， 3-4次/日。美西律(mexiletine,慢心律)100mg，口服，3次/d。利多卡因 500mg加入5%G.S. 500ml中靜滴1－2mg/分。約6h滴完。,3、心動(dòng)過(guò)速,（1）房性： ①洋地黃對(duì)陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速伴心臟擴(kuò)大和/或心力衰竭者為首選藥物。毛花甙C 0.4mg加入25%G.S.20ml，緩慢靜注，若無(wú)效則1h后可再注

39、0.2mg。②異搏定5－10mg加入25%G.S. 20-40ml。緩慢靜注，如有效即停止注射，若觀察30分鐘后無(wú)效，可重復(fù)注射5mg。,3、心動(dòng)過(guò)速（續(xù)）,③普萘洛爾1-3mg加入25%G.S.20-40ml，靜滴，無(wú)嚴(yán)重心衰，無(wú)支氣管哮喘且血壓正常者可用（2）室性： ①利多卡因靜滴同前。②普魯卡因酰胺用法同前。③洋地黃，用法同前。,4、竇性心動(dòng)過(guò)緩,病態(tài)竇房結(jié)綜合征 心律<50次/分，選用（1）麻黃素、異丙腎上腺素口服(高

40、血壓、冠心病者禁用)（2）阿托品、普魯本辛口服(青光眼禁用)（3）起博器：竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率<40次/分；昏厥、阿－斯氏綜合征者；病態(tài)竇房結(jié)綜合征合并心力衰竭；病竇綜合征者，需裝起搏器,5、傳導(dǎo)阻滯,（1）竇房阻滯：心動(dòng)過(guò)緩伴有癥狀或竇性間歇長(zhǎng)達(dá)數(shù)秒，可靜注阿托品0.5-1.0mg或異丙基腎上腺素1－2ug/分靜滴，必要時(shí)安置臨時(shí)起搏器，治療通常要維持?jǐn)?shù)日或直至阻滯消失。,5、傳導(dǎo)阻滯（續(xù)）,（2）房室傳導(dǎo)阻滯 1) I

41、度 心率>50次/分且無(wú)明顯癥狀者不需要治療。若心率較慢且有明顯癥狀者，可用阿托品治療。 2) II度I型 如心率>50次/分，無(wú)明顯癥狀，一般無(wú)需處理。 3) II度II型 凡心室率較慢者，參考III度處理。,,①洋地黃中毒者，停用洋地黃。②心室率至45/分以下，或出現(xiàn)頭暈、心衰或室性異位心律等，可用阿托品或異丙基腎上腺素，提高心室率至50－60次/分。③按置長(zhǎng)期性起搏器，嚴(yán)重心律失常或器質(zhì)性心臟病出

42、現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩者。,4)III度,①洋地黃中毒時(shí)停用洋地黃。②阿托品 靜脈注射或滴注。青光眼禁用。③異丙腎上腺素 葡萄糖稀釋靜脈滴注。④腎上腺皮質(zhì)激素 地塞米松5-10mg/日，靜滴注，連用5－7天，消除傳導(dǎo)系統(tǒng)水腫，促進(jìn)排鉀，有利于房室傳導(dǎo)功能改善。⑤伴有酸中毒、高血鉀時(shí)，靜脈注射克分子(11.2%)乳酸鈉。每次20－40毫升。⑥裝置長(zhǎng)期性起搏器。,6、預(yù)激綜合征,（1）單純性不需要治療（2）并發(fā)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速者：①禁用洋地

43、黃②并發(fā)心房撲動(dòng)或顫動(dòng)時(shí)，要禁用興奮迷走神經(jīng)藥物及洋地黃類藥物。如為房室折返性心動(dòng)過(guò)速給維拉帕米80-120mg 4/日次，普萘洛爾10-20mg 4/日次口服。,,（3）伴房顫時(shí)可用普魯卡因酰胺 100mg 1次/5分靜注，直至總量達(dá)1.2g。要注意引起低血壓之副作用。（4）裝置埋藏式可程控的抗心動(dòng)過(guò)速起搏器,三、妊娠合并心衰,Heart Failure(HF)的診斷程序1、病史 以呼吸困難及勞累性呼吸困難癥狀和心臟病病史為

44、重點(diǎn)。2、物理檢查 以心血管系統(tǒng)和肺為重點(diǎn)。,3、實(shí)驗(yàn)室檢查,⑴12導(dǎo)聯(lián)心電圖　⑵后前位和左側(cè)位X線胸片（腹部前后圍鉛板，保護(hù)胎兒）。　⑶血液檢查，全血細(xì)胞計(jì)數(shù)，電解質(zhì)，腎功能和肝功能?！、饶蛞撼Ｒ?guī)檢查?！、沙曅膭?dòng)圖檢查：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，圍產(chǎn)期心肌病、妊高征心臟病、先天性心臟病等?！、矢腥拘孕膬?nèi)膜炎或敗血癥者作血培養(yǎng)。,㈡診斷標(biāo)準(zhǔn),美國(guó)國(guó)家心肺研究所（Nat Heart & Lung Ins.）提出以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：1

45、、主要條件⑴肺可聽(tīng)到鑼音⑵胸部X線平片有HF表現(xiàn)⑶肺小動(dòng)脈鍥壓——肺動(dòng)脈舒張壓或左室舒張平均壓在1.87Kpa(14mmHg)以上。,2、次要條件：,⑴聽(tīng)診有第三心音?！、菩呐K指數(shù)在2.2L/min.m2以下，動(dòng)、靜脈血氧差在5.5vol%以上或中心靜脈心氧飽和度在56%以下?！、侵行撵o脈壓升高?！、葎?dòng)脈血氧分壓在7.33kpa(55mmHg)以下?！》卜仙鲜鲆豁?xiàng)主要條件和任何一項(xiàng)次要條件或同時(shí)具有三項(xiàng)次要條件者，可診斷HF。,

46、如果在臨床以上條件不能監(jiān)察，可采用以下二種診斷標(biāo)準(zhǔn),充血性HF的Framingham診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn) ?陣發(fā)性夜間呼吸困難或端坐呼吸?頸靜脈怒?肺部鑼音?心臟擴(kuò)大?急性肺水腫? S3奔馬律?靜脈壓增高大于 0.399kpa(16cmH2o)?循環(huán)時(shí)間大于25秒?肝頸返流征陽(yáng)性,,次要標(biāo)準(zhǔn)?踝部水腫?夜間咳嗽?勞累時(shí)呼吸困難?肝臟腫大?胸膜腔積液?肺活量減至最大的1/3?心動(dòng)過(guò)速（心率大于120次/分）主要或次要標(biāo)準(zhǔn)對(duì)

47、治療的反應(yīng)，5天內(nèi)體重下降大于4.5公斤,Boston HF 診斷標(biāo)準(zhǔn),條件 評(píng)分1、 病史休息狀態(tài)下呼吸困難 4端坐呼吸 　　　　　　　4 夜間陣發(fā)性呼吸困難 3平地走路時(shí)呼吸困難 2爬坡時(shí)呼吸困難 1,2、       

48、60; 物理檢查,心率異常 1-290-100bpm 1大于110bpm 2 頸靜脈壓升高 2-3大于0.147kpa并伴有肝大或水腫 3大于0.147kpa(6cmH2O) 2,,肺鑼音(肺底1分,超過(guò)肺底2分) 1-2 肺鳴音 3第三心音

49、 3,3、胸部X線檢查,肺泡性肺水腫 4間質(zhì)性肺水腫 3雙側(cè)胸腔積液 2心胸比率大于0.50（后前位） 3肺尖部血液重分布 2,,上述標(biāo)準(zhǔn)中同時(shí)具備兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)或一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，兩項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，可確定HF的診斷。Boston HF診斷標(biāo)準(zhǔn)：如總積分超過(guò)8分，可確診HF，5-7分為可疑HF，低于4分則無(wú)H

50、F，因其根據(jù)血液流動(dòng)力學(xué)變化作依據(jù)，故較為可靠。,（二）HF的一般治療,1、休息對(duì)治療心衰的作用 休息可減輕心臟負(fù)荷。在休息時(shí)，機(jī)體需要的氧和養(yǎng)料均減少，耗氧量顯著降低，運(yùn)動(dòng)時(shí)耗氧量每分鐘1500ml，休息時(shí)為300ml。每日心跳呼吸減少，呼吸費(fèi)力程度減輕等，使所需的血流量明顯減少，心臟負(fù)荷明顯減輕。休息后對(duì)腎血流量增加，循環(huán)血量減少。心臟負(fù)荷減輕。,2、 體位,明顯肺淤血或肺水腫，明顯呼吸困難，取半坐位、坐位，兩下肢下垂，以減少

51、靜脈回心血量，減輕肺淤血及呼吸困難。,3、 吸氧,血氧飽和度降低或呼吸困難、紫紺者，氧流速4-6L/分，氧蓬法8-10L/分，蓬內(nèi)氧濃度40-50%，再高有害無(wú)益。吸氧通常用鼻導(dǎo)管給氧法， 氧氣要濕化，以免呼吸道干燥。,4、 飲食 控制飲食,也是治療心衰的重要方法之一。每日要少食多餐，應(yīng)進(jìn)食易消化的清淡食品，以流質(zhì)、半流質(zhì)為宜。心衰者在診斷開(kāi)始，應(yīng)限制高熱量攝入，以減輕心臟的負(fù)荷，有利于心衰的恢復(fù)。每日熱量約1200-

52、1500kcal。,飲食中限制鈉鹽的攝入量,正常成年人食鹽10g/d，心衰Ⅰ°者為1-2g/d，Ⅱ°者1g/d，Ⅲ°者0.4g/d。,待心衰控制后,給低鹽飲食約5-7g/d。如果病人食欲差，飲食中不必嚴(yán)格忌鹽。應(yīng)用利尿藥而大量利尿時(shí)，因大量鈉離子排出，故不需限制鈉鹽攝入。水份攝入，不必嚴(yán)格限制，1.5-2L/d為宜。若體內(nèi)潴留氯化鈉7g，則需1000ml水潴留方可維持體內(nèi)滲透壓的正常平衡。,（三）特殊治療,

53、1、利尿劑應(yīng)用 袢類利尿劑是目前最常用的利尿劑，一般為速尿、利尿酸、丁尿氨素，由于均作用在髓袢升支粗段的髓質(zhì)和皮質(zhì)部，故稱為袢類利尿劑。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降時(shí)，仍保持有利鈉作用，在低蛋白血癥、低鈉、低鉀、低氯時(shí)，其利尿功能仍不受影響。袢類利尿作用為最強(qiáng)的速效利尿劑。,（1）作用機(jī)理：,1）能減少有效循環(huán)血量，減輕心臟負(fù)荷，使心肌收縮力處于Stanling 曲線頂點(diǎn)以前的升長(zhǎng)，可改善心功能，降低左室舒張期末壓力及肺毛細(xì)血管楔壓，減輕肺

54、淤血，增加肺的順應(yīng)性，改善呼吸功能。,,2）  高濃度迅速抵達(dá)致密斑，阻斷腎小球反饋機(jī)制，使腎內(nèi)擴(kuò)張血管的前列腺素合成增加，腎內(nèi)血液重新分配，故腎功能不全時(shí)速尿也有效。,,3）  速尿?qū)λ栀|(zhì)的作用能抑制尿稀釋，且控制尿的濃縮功能，對(duì)低鈉血癥浮腫者也有效。4）  有擴(kuò)張靜脈迅速增加靜脈容量，降低肺毛細(xì)血管楔壓，可改善急性肺水腫及重度心衰。,（2）用法,1） 速尿（呋喃苯氨酸，furosemide）

55、速尿20-40mg，放入5%葡萄糖液內(nèi)靜注5-10分鐘。利尿效果不好時(shí)，可成倍增加劑量，最大劑量600-1000mg/d。用到200mg以上，需放入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。,,2）利尿酸(ethacrynic acid) 副作用較大，已漸趨少用。25-50mg加入5%葡萄糖內(nèi)緩慢靜注。3）  丁尿氨（丁苯氧酸，布美他尼，bumetanide ）利尿最大效應(yīng)與速尿相同，所需劑量?jī)H為速尿的1/50。毒副作用小，每次靜注

56、0.5-2mg，肌注、靜注。,（3）副作用：,1）水與電解質(zhì)紊亂，袢類利尿劑的排水，失鈉、失鉀明顯，可引起脫水，直立性低血壓，低鈉、低鉀、低氯，代謝性堿中毒，心律失常等。2） 聽(tīng)力障礙 可有耳鳴、聽(tīng)力下降或暫時(shí)性耳聾， 偶可引起永久性耳聾，其產(chǎn)生原因可能與藥物引起內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成份改變，或耳蝸管內(nèi)基底膜上的細(xì)胞受損有關(guān)。,,3）速尿可抑制尿酸的排泄，導(dǎo)致高尿酸血癥而誘發(fā)痛風(fēng)。這可能是細(xì)胞外液容量減少，導(dǎo)致迂曲小管對(duì)尿酸鹽重吸收增加

57、所致。也有可能速尿和尿酸在有酸分泌途徑上發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)的結(jié)果。4） 其他偶可引起消化道反應(yīng)。,2、正性肌力藥物的應(yīng)用,（1）    洋地黃糖甙類：能直接增強(qiáng)心肌收縮力，有中等強(qiáng)度的正性肌力作用，可提高心排血量。由于藥物直接作用于心肌，Na＋，K＋，ATP酶，使酶失活，Na＋外流和K＋內(nèi)流因而減少。細(xì)胞內(nèi)Na＋增高，促使肌漿網(wǎng)釋放，Ca＋與Na＋交換，從而增強(qiáng)心肌收縮力,,洋地黃的正性肌力作用可使正常心臟心肌耗氧

58、量增加，同時(shí)又使心搏量增加，心室容積縮小，室壁應(yīng)力降低，心率明顯減慢，心肌氧耗因而明顯減少。其綜合結(jié)果是總耗氧量降低，心肌工作效率提高。,治療量與中毒量,治療量：洋地黃略降低竇房結(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，降低心房肌的應(yīng)激性，縮短心房肌不應(yīng)期而延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期。中毒量：時(shí)洋地黃可降低竇房結(jié)的自律性，減慢心房、心室、房室交界區(qū)的傳導(dǎo)速度和縮短浦氏纖維的有效不應(yīng)期，因此可導(dǎo)致各種心率失常的發(fā)生。,給藥方法：,以往強(qiáng)調(diào)首先在短期內(nèi)給“洋地黃化”

59、或“飽和”量，即短期內(nèi)給予最大劑量，洋地黃中毒的發(fā)生率可達(dá)20%，現(xiàn)已證實(shí)洋地黃的療效與劑量呈線性相關(guān)，每日小劑量約5-7天的半衰期，血漿濃度也可達(dá)到穩(wěn)定的治療量水平，但對(duì)急性左心衰竭和心室率快速的房性快速心律失常，宜負(fù)荷量一次給予。,用法,快速，毒毛花甙K.G.0.25-0.5mg靜注，5-10分起效，30-60分達(dá)高峰，毛花甙C（西地藍(lán)）0.2-0.4mg/次，V注5-10分起效，0.5-2小時(shí)達(dá)高峰。洋地黃治療后心力衰竭緩解，而心

60、力衰的病因或誘因（如敗血癥、妊娠或分娩、大量輸液或輸血等）已消除，不必繼續(xù)給予維持量。,心電圖有助于判斷洋地黃過(guò)量或不足,心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴心室率超過(guò)100次/分，大多示洋地黃量不足；而心室規(guī)律且增快如交接處心動(dòng)過(guò)速，或心室規(guī)律但減慢如交接處心率，或呈二聯(lián)率，表示洋地黃中毒；靜息時(shí)心室率60-70次/分，運(yùn)動(dòng)后不超過(guò)90次/分，常表示維持量適當(dāng)。,洋地黃毒性反應(yīng),自不采用洋地黃化或飽和量的給藥方法以來(lái)，洋地黃的致命性毒性反應(yīng)及其致死率

61、已明顯降低。中毒性表現(xiàn)有①胃腸道反應(yīng)。納差、惡心、嘔吐；②心律失常；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭痛、眩暈、甚至神志錯(cuò)亂；④視覺(jué)改變?nèi)琰S視或綠視。血清地高辛濃度＜0.5ng/ml反映量不足，＞2.0-2.5ng/ml為中毒。,毒性反應(yīng)處理：,①停藥②苯妥英鈉，首劑125-250mg溶入注射用水靜脈推注，無(wú)效時(shí)可每5-10分鐘靜注100mg，共2-3次，多數(shù)在給藥后5分鐘內(nèi)心律失常緩解，可持續(xù)5分-60分不等，待心律失常轉(zhuǎn)復(fù)后，改為口服50-100m

62、g，6小時(shí)1次，維持2-3日③口服氯化鉀3-4g/d；④利多卡因，治療心律失常；⑤阿托品，治療Ⅱ°或Ⅱ°以上竇房或房室傳導(dǎo)阻滯。,,（2）cAMP依賴性正性肌力藥：衰竭心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP水平低，提高細(xì)胞內(nèi)CAMP濃度從而促進(jìn)Ca++內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮，曾被視為是恢復(fù)衰竭的心肌收縮功能。,,1）多巴胺和多巴酚丁胺，靜脈給藥，2-10ug/（Kg.min），對(duì)低排血量，高充盈壓和低血壓急性和慢性心力均有效。,2） B受體

63、激動(dòng)劑,磷酸二酯酶抑制劑：通過(guò)抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，增加Ca++內(nèi)流，產(chǎn)生正性肌力作用以及增高血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP含量而具有擴(kuò)血管作用。例如氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮等可增加心排血量，降低左室充盈壓效果明顯。,3、  血管擴(kuò)張劑,分類：①靜脈擴(kuò)張劑，主要擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，適用于左室充盈壓增高所致肺淤血；②動(dòng)脈擴(kuò)張劑，主要擴(kuò)張動(dòng)脈系統(tǒng)，適用于后負(fù)荷過(guò)大，組織灌注不足；③

64、平衡血管擴(kuò)張劑，對(duì)前二者均有作用。,急性心衰時(shí),由于交感因子或體內(nèi)諸多加壓因子代償性增高，幾乎所有的病人肺小動(dòng)脈及周圍小血管均處于收縮或痙攣狀態(tài)，使左、右心室阻礙，負(fù)荷加重，從而導(dǎo)致或加重心衰。因此對(duì)心衰時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑開(kāi)辟通路。循環(huán)暢通后，利尿或加泵（心臟正性藥物）才能達(dá)到治療目的。,動(dòng)脈擴(kuò)張劑降低左室排血阻抗,降低后負(fù)荷，增加左室的泵血功能，由于增加心排量，也減少心室容量，降低前負(fù)荷；靜脈擴(kuò)張劑通過(guò)減少心室的容量也降低后負(fù)荷。擴(kuò)張劑

65、的類型及應(yīng)用如下：,（1）硝酸酯類,1）硝酸甘油：片劑0.3-0.6mg，3次/d，舌下含化通過(guò)粘膜吸收，約2分鐘起作用，3-15分鐘作用最大，對(duì)急性HF，在給藥5-10分鐘后，左室充盈壓由20mmHg可下降到10mmHg。硝酸甘油靜脈內(nèi)滴注，低濃度30-40μg/min，靜脈擴(kuò)張勝過(guò)小動(dòng)脈擴(kuò)張作用，從而減少靜脈和肺靜脈的回流，降低左、右心室的舒張末壓。,較大劑量65μg/min時(shí),有明顯的小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，一般應(yīng)從小劑量開(kāi)始逐

66、漸增大劑量，在心和血壓監(jiān)測(cè)下，靜滴5μg/min開(kāi)始，每5分鐘增加5μg，直到出現(xiàn)作用或副作用，副作用有頭痛、心悸，體位性低血壓，心動(dòng)過(guò)速。,2）二硝基異山梨醇酯（消心痛）,片劑10-20mg，舌下含化，3-4次/d，5-7分鐘起作用，持續(xù)30-60分鐘，口服5-30分鐘起效，持續(xù)2-5小時(shí)。靜脈10-20mg加入5%GS250-500ml中靜滴，用于急性心衰，主要是緩解肺淤血癥狀，且由于右心室充盈壓下降，肝及肢體淤血也可獲得改善，對(duì)嚴(yán)

67、重心衰者，須加用其他擴(kuò)血管藥物。,（2）酚妥拉明（芐胺唑啉）,是一種常用的α受體阻滯劑，以擴(kuò)張動(dòng)脈為主，也擴(kuò)張靜脈，有對(duì)全身性直接松弛血管平滑的作用，在促使周圍血管擴(kuò)張起主要作用，使肺動(dòng)脈壓力及體循環(huán)周圍阻力均降低，增加心排血量，心功能明顯改善，因此心室射血阻力減低，后負(fù)荷減輕。,酚妥拉明,對(duì)急性心力衰竭及肺水腫者可先給較大沖擊劑量5mg靜脈推注，一般常用劑量為1-5μg/kg.min，根據(jù)臨床情況給予10-20或40mg加5%GS25

68、0ml靜滴，可增75μg/kg.min。對(duì)血壓較低者，,酚妥拉明,可與多巴胺、多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，以增加心肌收縮力，消除周圍血管的過(guò)分?jǐn)U張作用，避免血壓進(jìn)一步下降，酚妥拉明40-80mg+多巴胺40-80-mg，加入5%10%GS500ml中1-2ml/min的速度靜滴，此比例仍起血管擴(kuò)張作用，以后可視病情調(diào)節(jié)之。副作用：由于血容量不足或用量過(guò)大，有時(shí)可突然發(fā)生血壓過(guò)低。,（3）硝普鈉（Sodium nitroprusside）,硝普鈉

69、又稱亞硝基亞鐵氰化物，是HF治療中常用的血管擴(kuò)張劑，其藥理作用為直接松弛小動(dòng)脈和靜脈血管平滑肌，降低周圍血管阻力，使血壓降低，同時(shí)降低靜脈張力及降低舒張末期壓力，使心功能改善，心排出量增加，降低心前、后負(fù)荷，使心衰得以控制。,硝普鈉,故是一種平衡血管擴(kuò)張劑，適用于高血壓合并左心衰竭，二尖瓣和主動(dòng)脈瓣返流等合并嚴(yán)重HF，尤其心臟手術(shù)后，急性HF。低血壓者禁用。25ml 硝普鈉+5%GS，500ml，靜脈滴注，開(kāi)始10μg/min，之后每5