局部血液循環(huán)障礙

1、河北農業(yè)大學獸醫(yī)病理教研室,局部血液循環(huán)障礙,局部血量變化示意圖,第一節(jié) 充血（局部組織/器官血管內血液含量增多）,一、動脈性充血（充血）1、概念 小動脈和毛細血管擴張，局部動脈性血液含量增多，簡稱“充血”,充血,,生理性充血,病理性充血,,炎性充血,側枝性充血,貧血后充血,,采食后消化道、運動肌肉,2、發(fā)生機制,（1）神經調節(jié)作用：致病因子刺激，抑制交感神經興奮，使局部小動脈及毛細血管擴張，使正常處于閉鎖狀態(tài)的毛細血管開放，造

2、成局部動脈血液增加。（2）神經體液作用：炎癥灶中的血管活性物質，如：組胺、5-羥色胺、激肽、代謝產物，使小動脈平滑肌緊張性下降，導致血管擴張。,3、充血的病理變化,眼觀變化：充血的組織色澤鮮紅，體積腫大（被膜緊張，邊緣鈍圓，切面外翻），溫度升高。 組織學變化：小動脈和毛細血管擴張，管腔增大，管壁變薄，內充滿紅細胞，血管數(shù)目增多。,4、充血的結局和對機體的影響,1）結局 一般是暫時性的，病因消除即可恢復2）對機體的影響由充血的時

3、間、部位決定積極：血流增加，流量大，帶來更多的氧、養(yǎng)分、抗體，增加組織防御能力。同時將病理產物帶走，對消除病因和恢復組織機能有積極作用。不良影響：時間久導致血管持續(xù)膨脹營養(yǎng)缺乏，管壁張力下降，血流減慢，變?yōu)橛傺?心外膜充血 (H.E，100x),心外膜充血(H.E，400x),側枝循環(huán)模式圖,,肺充血模式圖：肺泡壁毛細血管擴張充血肺泡腔內有白細胞、纖維素和紅細胞,1、概念：指靜脈血液回流受阻，血液在小靜脈和毛細血管內淤積，引起局部

4、組織器官中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，簡稱“淤血”。2、病因 1）局部性淤血：①靜脈受壓（狹窄/閉塞）：腸道扭轉，腸套疊，繃帶過緊、腫瘤等壓迫； ②靜脈阻塞。 2）全身性淤血：心肌變性、心包積液，心瓣膜病，心收縮力減弱，尤其是右心心力衰竭時。,二、靜脈性充血（淤血）,3、淤血的病理變化,局部淤血組織呈暗紅色或藍紫色，體積腫大，機能減退，皮溫降低。 淤血組織因小靜脈和毛細血管血液回流受阻而擴張，充滿紅細胞，組

5、織中的氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，使局部組織呈現(xiàn)暗紅色。淤血持續(xù)發(fā)展，靜脈壓升高及局部物質代謝障礙，血管壁通透性增強，局部淤血性水腫， 故淤血部體積腫大。,,發(fā)紺:動物可視黏膜和被毛較少或缺乏色素的皮膚由于淤血，使局部組織變?yōu)樗{紫色的現(xiàn)象，稱為發(fā)紺。,A、肺淤血,（1）肉眼變化：肺呈紫紅色，體積腫大（被膜緊張，邊緣鈍圓），彈性降低，質地堅實，表面光滑，重量增加；切面外翻，并從切面流出大量混有泡沫狀的血樣液體。,豬肺充血、淤血,,

6、,肺組織的沉浮實驗,正常時2/3在水上—淤血時半浮于水----出血時沉于水下—,,,,（2）肺淤血時組織學變化,小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張，充滿紅細胞。肺泡腔內積有水腫液/漿液（其中含數(shù)量不等的紅細胞、巨噬細胞及少數(shù)脫落上皮）。慢性肺淤血時，肺泡腔內還可見到吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，這些巨噬細胞多見于心臟衰竭的病例，稱為心力衰竭細胞，簡稱心衰細胞，又稱為塵細胞。,肺淤血水腫,,,,,慢性肺淤血：肺泡內可見吞噬紅細胞而生成含鐵血

7、黃素的單核細胞或肺泡巨噬細胞（心力衰竭細胞）,,B、肝淤血,右心衰弱時，首先引起肝淤血，因為肝靜脈與后腔靜脈直接相連而又缺乏瓣膜。肉眼變化：肝臟體積稍腫大，邊緣鈍圓，被膜緊張，重量增加，表面呈紫紅色。切面流出大量暗紅色凝固不良的血液，呈暗紅色。,肝淤血組織學變化,肝小葉中央靜脈及竇狀隙高度擴張，內充滿紅細胞。中央區(qū)的肝細胞因受擴張淤血的血管壓迫而發(fā)生萎縮或消失，周邊區(qū)肝細胞，因缺氧而發(fā)生脂肪變性。此時，肝組織切面的顏色不一，小葉中心部

8、呈暗紅色，周邊部呈灰黃色，成為紅黃相間的斑紋，稱為檳榔肝 。,肝淤血,,,肝淤血:狄氏間隙明顯可見,,,,充血、淤血鑒別,,4、淤血對機體的影響,取決于淤血的范圍、時間、發(fā)生速度和側枝循環(huán)建立情況。短時局部淤血，除去原因則可消退，如果淤血的原因長期存在，則淤血逐漸加重，造成出血，稱為淤血性出血，并使實質細胞發(fā)生變性、萎縮和壞死（淤血性壞死）。,第二節(jié) 出血（Hemorrhage）,一、概念 血液流出血管或心臟之外，稱為出血。體表或天

9、然孔的出血，血液流出體外稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內稱為內出血。二、原因及類型 1．破裂性出血：心、血管破裂引起的出血。2．滲出性出血：肉眼上或光學顯微鏡下看不出血管壁有明顯的解剖學變化，紅細胞可通過通透性增高的血管壁漏出血管之外。,三、病理變化1．破裂性出血的病理變化 （1）血腫：組織內的局限性出血，血液蓄積一處，常發(fā)生于皮下、黏膜下、漿膜下與肌肉等處。（2）積血：體腔內出血稱為腔出血或腔積血（如胸腔積血，腹腔積

10、血，心包腔積血）。（3）溢血：指伴有組織破壞的不規(guī)則的彌漫性出血稱為溢血，常與組織碎片相混合。（4）實質性出血：如果軟組織大面積損傷，分辨不出是動脈還是靜脈血管出血時，則稱為實質性出血。,2．滲出性出血的病理變化,①瘀點：針頭大或更小的出血點（直徑在1mm以下）。②瘀斑：范圍較大的出血（直徑在1~10mm），形狀近似圓形或不規(guī)則形。 ③出血性浸潤：毛細血管、前毛細血管的出血，Rc流入血管周圍間隙，浸潤于鄰近組織間隙，使出血的局部

11、呈大片暗紅色。 ④出血性素質：當機體有全身性滲出性出血傾向時，稱為出血性素質。,充血和出血的鑒別,充血　　　　　 出血肉眼變化　　指壓褪色　　　 指壓不褪色鏡檢 　　紅細胞在血管內　 紅細胞在間質注 ：指壓褪色是指活體或死亡不久的動物,,,,,四、出血對機體的影響1.不良影響：1）小血管破裂，少量出血，對機體影響不大。如果出血發(fā)生在腦部或心臟，即使是少量出血，也會造成嚴重后果。 2）急性大出血時，出血量超

12、過全身血量的1/3~1/2，則發(fā)生出血性休克，造成死亡。2.有利的方面：如蹄葉炎、破傷風、日射病、中毒性疾病等，血針放血用于治療。,雞新城疫腺胃乳頭出血,,,豬瘟病豬膽囊內壁出血,豬瘟膀胱粘膜出血,第三節(jié) 局部貧血（Local anemia）,一、概念 指由于動脈管高度狹窄或完全閉塞造成的局部組織的血液供應不足或完全斷絕。二、病因 1．動脈壓迫性（褥瘡） 2．動脈阻塞性（血栓形成、栓塞） 3．動脈痙

13、攣性（麥角堿中毒、Adr ） 4. 側枝性缺血（瘤胃穿刺放氣過速）,,三、貧血的病理變化,貧血組織因缺血，露出組織固有色彩，顏色變淺，體積變小，邊緣銳薄，被膜有皺紋，質度變軟，溫度下降，實質細胞萎縮、變性、壞死。皮膚、粘膜：正常粉紅 黃白色肺臟：正常時粉紅色 灰白色肝臟：正常時紫褐色 褐色,,,,貧血,貧血,貧血,四、貧血對機體的影響,突然急速缺血，迅速建立側枝循環(huán)或病因消除，機能

14、便很快恢愎。如果長期缺血則引起局部組織萎縮、變性、壞死。 如果血流完全斷絕，又不能建立側枝循環(huán)，則該血管所屬的局部組織將發(fā)生壞死，因缺血引起的壞死稱為梗死。,第四節(jié) 血栓形成（Thrombosis）,一、概念：在活體的心臟、血管內，血液發(fā)生凝固，或血液有形成分互相粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體物質稱為血栓。 二、血栓形成的條件 1．心、血管內膜的損傷。 2．血流狀態(tài)的改變。

15、 3．血液性質改變。,1、血栓形成過程A、血管內膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦B、血小板繼續(xù)粘集形成許多小梁，小梁周圍有WBC粘附C、小梁間形成纖維素網，網眼中充滿RcD、血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯的血液發(fā)生凝固,三、血栓形成過程和類型,2．血栓種類,1）白色血栓：血小板粘附于在損傷血管內皮裸露的膠原纖維上，形成血小板粘集堆，后者與纖維蛋白牢固粘附于損傷血管內膜處，形成光鏡下均勻一致無結構的血小板血栓（主要由血小

16、板、白細胞和少量的纖維蛋白所組成），肉眼呈灰白色，為白色血栓。發(fā)生于靜脈混合性血栓的起始部，是血栓的頭部。,2．血栓種類,（2）混合血栓：血栓的體部。局部纖維蛋白形成，其中網羅大量Rc和少許WBC，造成血液凝固，血小板的凝集與血液凝固交替進行，形成外觀紅白相間的血栓。（3）紅色血栓：血凝加劇，血栓呈暗紅色， 位于血栓的尾部，是血栓后端的血凝塊。,血栓與死后血凝塊的區(qū)別,血栓 　　　血凝塊表面 　 粗糙不平

17、 　　 光滑硬 度 硬、脆 　　　柔軟有彈性顏 色 　紅白相間 　暗紅色與深黃色與血管　粘連不易分離 　　 易分離的關系鏡檢 有特殊構造 　　　 無,,,,,,,,,,（4）微血栓（透明血栓）,微循環(huán)小血管內（主要是毛細血管及小靜脈）發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成一種均質無結構的具有玻璃樣光澤的微血栓，稱為透明血栓。常見于DIC時的

18、內臟小血管。某些傳染?。ㄍ梦粒?、自體中毒、藥物過敏、輸血引起血液性質明顯改變，導致微循環(huán)障礙而引起。,四、血栓結局及對機體的影響,1．結局： ①軟化吸收：激活纖溶酶；中性粒細胞釋放蛋白溶解酶。 ②機化再通：毛細血管和成纖維細胞向血栓生長。 ③鈣化：不能溶解和機化的血栓鈣鹽沉著。靜脈石。,2．意義及影響,（1）有利方面：①止血；②防止出血，在空洞周圍血管形成血栓；③炎灶周圍形成血栓防止病原及毒素擴散。 （2）影響：①

19、阻塞血管腔；②造成栓塞；若有感染，可造成擴散全身化等； ③心瓣膜血栓造成心瓣膜閉鎖不全。④微循環(huán)的大量微血栓形成，引起全身廣泛的出血和休克。,白色血栓模式圖,血栓結構,尾部,體部,頭部,,血栓機化與再通模式圖,血栓的機化,第五節(jié) 栓塞（Embolism）,一、概念：異常物質或正常血流中不存在的非溶性物質，隨血流運行并阻塞血管的過程，稱為栓塞。阻塞血管的非溶性物質，稱為栓子。常見的栓子有血栓、空氣、脂肪、腫瘤細胞、細菌團塊和寄生蟲等。,

20、二、栓塞的種類,1．內源性栓塞 ①血栓性栓塞 ②脂肪性栓塞 ③組織性栓塞 2．外源性栓塞 ①空氣性栓塞 ②細菌性栓塞 ③寄生蟲性栓塞,三、栓子運行方向,1．靜脈性栓塞（小循環(huán)性栓塞）來自靜脈系統(tǒng)和右心的栓子，經右心室 肺動脈，多在肺動脈分枝形成栓塞，此稱為靜脈性栓塞。,,2．動脈性栓塞（大循環(huán)性栓塞）,來自肺靜脈，左心和大循環(huán)動脈系統(tǒng)中的栓子，隨血流從較大的動脈到較小的動脈分枝處

21、發(fā)生栓塞，此稱為動脈性栓塞。,四、栓塞結局及對機體的影響,①栓塞可造成梗死。②瘤細胞性栓子可造成腫瘤轉移。③細菌性栓塞可造成新的感染病灶，甚至引起膿毒敗血癥。,第六節(jié) 梗死（infarct）,一、概念 動脈血流斷絕所致的局部組織壞死稱為梗死。這種壞死的形成過程稱梗死形成；因缺血所引起的壞死灶稱為梗死灶。,,二、病因 局部組織缺血，均可引起梗死。血栓形成、栓塞及小動脈持續(xù)性痙攣均可引起梗死。,三、梗死的種類和病理變化,1．

22、貧血性梗死（白色梗死）：組織結構致密、側枝循環(huán)不豐富的腎、腦、心等動脈分支被阻塞后，血液中斷，其分支（缺血區(qū)）及鄰近動脈（周圍吻合枝的血管）發(fā)生反射性痙攣，血液被擠走，結果局部因缺血而發(fā)生凝固性壞死，稱為貧血性梗死，外觀呈黃白色。,,組織學變化：梗死組織的實質細胞發(fā)生腫脹，胞核濃縮、碎裂或溶解消失（壞死）。,2．出血性梗死（紅色梗死）,常發(fā)生于結構疏松和伴有嚴重淤血的腸、肺、脾臟，因靜脈和毛細血管內壓增高，壞死組織的腫脹不能將血液擠壓出

23、去。肺有雙重血液循環(huán)供應，一支被阻塞，另一支雖有血流灌注，但它不能克服梗死灶內淤血的阻力，血液停滯在灶內，血管壁缺氧，通透性增高而出血，外觀呈暗紅色。,肉眼變化：紅色梗死灶，硬固，腫大，微突出于器官表面；切面濕潤，呈黑紅色，與周圍組織界限清楚；以后因被吸收或機化而凹陷。,,組織學變化：梗死組織的實質細胞發(fā)生壞死（核溶解、核破碎、核消失），多數(shù)只見輪廓，或呈均質無結構?；蚪M織結構模糊，甚至消失，小血管內充滿血液，間質水腫出血。,四、梗死對