第3章局部血液循環(huán)障礙

1、第三章 局 部 血 液 循 環(huán) 障 礙,全身血液循環(huán)障礙血液循障礙 血量異常:充血和缺血 局部血液循環(huán)障礙 血栓形成、栓塞和梗死 血管通透性異常,,,第一節(jié) 充

2、 血,概念：局部組織`器官的血管擴張,血管內(nèi)血量增多稱為局部充血。 動脈性充血局部充血 靜脈性充血,,A,V,一.動脈性充血,概念:因動脈血流入過多而致該器官或組織的血管內(nèi)血量增多.(主動性充血)(一)原因 凡能引起細,小動脈擴張的原因. 生理性充血充血 炎性充血

3、 病理性充血 側(cè)支性充血 減壓后充血,,,(二)病變 細小動脈和毛細血管擴張,局部血液含量增多,局部組織或器官輕度腫脹,體積略增大,顏色鮮紅.物質(zhì)代謝增強,溫度升高，功能活動增強.,(三)后果:暫時性的 有利:局部氧和營養(yǎng)物質(zhì)增多,代 謝增高,功能增強. 不利:可引起血管破裂

4、.,二.靜脈性充血 概念: 由于靜脈回流受阻,血液淤積于靜脈和毛細血管內(nèi),使局部組織或器官含血量增多. (被動性充血)(一)原因 1.靜脈受壓 2.靜脈腔狹窄或阻塞 3.心力衰竭,(二)病變 小靜脈和毛細血管顯著擴張充血,組織和器官的體積增大,暗紅色或紫紅色,代謝功能下降,產(chǎn)熱減少,溫度下降(體表).,(三)后果 1.淤血性水腫 2.淤血性出血

5、 3.實質(zhì)細胞萎縮,變性及壞死 4.間質(zhì)纖維組織增生(淤血性硬變),第四節(jié) 血栓形成 概念：活體心、血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成；所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。 血栓------活體內(nèi)形成 血凝塊------體外或死后,一. 血栓形成的條件和機制 (一)心血管內(nèi)膜的損傷1.內(nèi)皮細胞的抗凝血作用生理狀態(tài)下：心血管內(nèi)有一層單細胞層的內(nèi)皮

6、 細胞、具有一系列抗凝血功能。（1）形成細胞屏障,把凝血因子，血 小板與內(nèi)皮下結(jié)締組織隔離。,(2)生成抑制血小板粘集的物質(zhì)內(nèi)皮合成前列環(huán)素(PGI2)和一氧化氮抑制血小板凝集，擴張血管含ADP酶 水解ADP 成腺嘌呤核苷酸 (抑制血小板活性）,(3)生成拮抗凝

7、血酶和凝血因子的物質(zhì) 內(nèi)皮表面有一層糖萼 硫酸乙酰肝素----抗凝。 r-2 巨球蛋白---蛋白水解酶，抑制凝 血因子的活性。,,(4)生成組織型血漿素原 如內(nèi)皮細胞合成組織型血漿素原活化因子,促使血漿素原(纖溶酶原)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,促進纖維蛋白溶解。,2、發(fā)病機制(1)損傷內(nèi)皮細胞的促凝作用(2)血小板的活化 1)粘附反應(yīng) 2)釋放反應(yīng)

8、 3)粘集反應(yīng),裸露膠原纖維 →激活內(nèi)源 性凝血系統(tǒng) 釋放組織因子→激 活外源性凝血系統(tǒng)

9、 膠原纖維、ADP→血小板 粘附聚積 →釋放PF3激活 凝血過程。,外傷、化學(xué)藥物、內(nèi)膜炎、動脈粥樣硬化,,內(nèi)膜損傷,,,2. 血液緩慢或不規(guī)則 正常狀態(tài)，層流---血液有形成分在血流的中軸流動(軸流)，與血管壁 隔一層血漿帶(邊流)。,血流緩慢停滯，渦流形成,①有形成分進入邊流、增加血小板

10、 與內(nèi)皮接觸機會。 ②凝血因子和凝血酶在局部達到凝 血過程所需濃度 ③缺氧，內(nèi)皮受損 內(nèi)皮脫落、 膠原纖維裸露 激活內(nèi)、外凝 血系統(tǒng),④渦流沖支內(nèi)皮、 損傷內(nèi)皮,,,,,靜脈系統(tǒng)血流慢、比動脈、心臟血栓形成多4倍。辨膜狹窄，動脈瘤時血栓形成較多----渦流形成有關(guān)。,3. 血

11、液凝固性增高創(chuàng)傷、妊娠、產(chǎn)后 血小板數(shù)目增加，手術(shù)后 粘性增高，凝血因子活化血型不合→ RBC破壞→血小板因子、紅細胞素 釋放吸煙→凝血因子增多，激活 血小板壽命縮短，幼雅血小板增多→高脂血癥 粘性↑

12、 抑制纖溶酶活性 肺、胃、胰前列腺癌→癌細胞崩解→釋放組織因 子,,,,,,血液凝固 血栓形成,,,二. 血栓形成的過程及其形態(tài) 血栓形成條件下→血小板析出，在內(nèi)膜損傷局部粘附、聚集→釋放ADP→更多血小板聚集成血小板堆→釋放顆粒、細胞器消失變成均質(zhì)無結(jié)構(gòu)狀態(tài)(血小板粘性

13、變態(tài)) ADP、TXA2凝血酶 啟動凝血系統(tǒng)→血小板、纖維蛋白牢固附著于血管損傷處→“白色血栓”(又稱析出性血栓),三.血栓的結(jié)局 1.軟化、溶解、吸收 組織釋放活性物、激活纖溶 血栓形成后 系統(tǒng) 血栓內(nèi)中性粒細胞釋放蛋白酶?。喝芙馕?、消失 大軟化、整體或部分脫落→栓塞,,2.機化與再通 機化：血栓形成后，

14、(1-2天)從血管內(nèi)膜下有肉芽組織向血栓內(nèi)生長，逐漸取代血栓成分。(3-4周) 再通：血栓機體時，由于血栓逐漸干燥收縮、血栓內(nèi)部及血栓與血管壁之間出現(xiàn)一些裂隙，在血液沖擊下，可以互相溝通，并有新生的內(nèi)皮細胞長入被覆，形成重新溝通血流的腔隙，這種現(xiàn)象稱為“再通”,3.鈣化 血栓長期末被溶解或未被充分機化時，可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化。(如靜脈石),四.血栓形成對機體的影響 (一)血栓形成的防御作用 止血、防止出血、防止細菌

15、及其毒素擴散(二)血栓形成的不利影響 1.阻塞血管 2.栓塞 3.導(dǎo)致心瓣膜病 4.繼發(fā)性出血,第五節(jié) 栓塞,概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì),隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象,稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。,一.栓子的運行途徑（1）體靜脈和右心的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。（2）左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內(nèi)。（3）門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。,（4）在

16、有房、室間隔缺損的患者，伴有右心向左心血液分流時，體靜脈和右心的栓子可進入左心而栓塞體循環(huán)的動脈分支，引起交叉性栓塞。（5）在特定的條件下，栓子可逆血液運行引起逆行性栓塞。,二.栓塞的類型的對機體的影響 （一）血栓栓塞 脫落的血栓引起的栓塞最常見 1.肺動脈栓塞 栓子來源于下肢深部靜脈、特別是腘 靜脈、股靜脈、髂靜脈(90%),小栓子→肺A小分支 正常肺→側(cè)支好→代償

17、 淤血肺→側(cè)支不好→肺出血性梗死,大栓子→肺動脈主干或大分支 廣泛性小栓子→廣泛肺動脈分支,肺動脈，冠狀動脈，支氣管痙攣→呼吸困難，紫紺，休克→猝死,,2.動脈系統(tǒng)栓塞 左心或動脈系統(tǒng)的附壁血栓來源：左心或動脈系統(tǒng)的附壁血栓(亞細， 房顫，心梗)動脈粥樣硬化，動脈瘤栓塞部位：脾、腎、腦、心、肢體。,對機體的影響：小栓子：栓塞小分支→側(cè)支建立→

18、 無嚴(yán)重后果大栓子：栓塞較大分支→缺血性梗 死重要器官：心、腦→嚴(yán)重后果或死 亡。,（二）脂肪栓塞 血中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管,長骨粉碎性骨折 嚴(yán)重脂肪組織損傷 含脂肪藥物注射 高血脂、酒、胰腺炎,小量：脂肪分解、吞噬細胞吞噬 大量： 肺(9-20g)：肺血管廣泛受阻或痙攣

19、，血管壁 通透性↑→肺水腫、出血→呼吸困難、咳嗽紫紺→死于窒息或急性右心衰。 心腦腎→心衰、血尿、昏迷。,,,脂滴入血流,,,（三）氣體栓塞 大量空氣進入血液，或溶 解于血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔。 在心臟博動下與血液混合形成泡沫→泡沫具有壓縮性及彈性，心臟收縮被壓縮，心臟舒張時擴張→心臟收縮時不能不能有效射血，心臟舒張時不能吸取回流血液→急性心力衰竭→死亡。,減壓?。簼撍畣T由海底迅速上升至水面，由于

20、氣壓驟減，溶解于血液中的氣體迅速游離為氣體栓子而可引起栓塞。 潛水→壓力↑，氣體溶解度↑，氣體溶解↑→上升時 減壓 氣體溶解↓，氣體析出→CO2、O2吸收、N2形成氣體栓子→栓塞組織。,（四）其他類型栓塞 羊水栓塞：羊膜破裂→羊水受壓進入破裂的子宮靜脈竇→羊水中角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞、粘液栓塞肺小動脈、 Cap→呼吸困難，紫紺、休克→死亡。 惡性腫瘤：瘤細胞栓塞。 細菌栓：感染

21、播散 寄生蟲：蟲卵、異物,第六節(jié) 梗 死,概念：器官或組織因血液迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞，其形成過程稱為梗死形成。 一.梗死的原因和條件 (一)原因 1.血栓形成和栓塞 2.血管受壓閉塞 3.動脈持續(xù)性痙攣,(二)梗死形成的條件 1.供血血管的類型 2.血流阻斷發(fā)生的速度 3.組織對缺氧的耐受性 4.血液的含氧量,二

22、.梗死的類型及病理變化 (一)貧血性梗死 常見器官：心、脾、腎 產(chǎn)生條件：?側(cè)支循環(huán)不甚豐富。 ?組織結(jié)構(gòu)比較致密。,產(chǎn)生機理： 動脈血流阻斷→該處動脈分支反射性痙攣→將血液擠出病灶區(qū)→局部貧血，顏色蒼白。,病理變化： 肉眼：梗死灶形狀，脾腎為錐形，切面為楔形，心臟呈不規(guī)則地圖形，新鮮灶為稍腫脹，表面隆起，數(shù)日后干

23、糙變硬，表面稍凹陷，梗死灶與正常組織間有一 紅色充血出血帶。 鏡下: 呈凝固性壞死，外周有不等量中性白細胞浸潤帶，陳舊灶有肉芽組織及纖維瘢痕形成。,(二)出血性梗死 常見器官：肺、腸 產(chǎn)生條件： ?嚴(yán)重淤血：嚴(yán)重靜脈淤血→側(cè)支循環(huán)不能有效建立→壞死→血液從壞死的血管壁漏出→出血,?雙重血液循環(huán)： 肺：有肺動脈(功能血管)，支氣管動脈(營養(yǎng)血管)雙重供血，兩套血管間

24、有豐富的吻合支。腸：無雙重循環(huán)但有豐富的吻合支。 當(dāng)---1支動脈阻塞時 靜脈淤血 另一支動脈不能克服靜脈淤血的阻力維持供血→壞死→血液外流→壓力↓→供血(另-A) →出血加重,③組織疏松： 肺、腸組織疏松、富有彈性→血管痙攣及壞死組織膨脹，不能產(chǎn)生有效壓力將血液排出梗死灶外→存留小血管及毛細血管內(nèi)→出血。,肉眼：肺多為肺下葉，腸多為小腸，與貧血性梗死類似，但色為暗紅色。 鏡下：梗死區(qū)組織

25、壞死，結(jié)構(gòu)消失，有大量紅細胞，未崩解破壞的血管呈擴張充血。 敗血性梗死—細菌栓子所致→為化膿菌有膿腫形成。,三.影響和結(jié)局-------與部位，范圍，有無細菌 感染有關(guān)小梗死：肉芽組織形成，機化—瘢痕。大梗死：不能完全機化—纖維包裹—鈣化腦梗死：液化形成囊腔對機體的影響心腦較大梗死—猝死腎、脾：—疼痛、血尿(腎)，影響小肺—咯血、肺炎，合并心衰腸—急性彌漫性腹膜炎肢體—截肢