早產(chǎn)兒低血壓與休克診斷與處理

1、早產(chǎn)兒低血壓與休克,中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院韓玉昆,新生兒血壓測量方法,1，侵入性：插入動(dòng)脈導(dǎo)管（臍動(dòng)脈）。2，非侵入性：應(yīng)用袖帶檢測。 多普勒法。 渦流法。 要求：方便、安全、正確、可連續(xù)檢測。,低血壓定義,1，早產(chǎn)兒“正?！毖獕褐蹈鶕?jù)胎齡、生后天數(shù)而變異。2，過去報(bào)道的血壓值均來自“有病”早產(chǎn)兒，且為一次性測量值，回顧性，小樣本的。3，低血壓定義：生后24h內(nèi)，在該胎齡正常參

2、考值下限的95%可信度以下（-2SD），72h及以后，正常參考值為＞30mmHg（平均動(dòng)脈壓）。,,4, 23~25 周ELBWI,MAP=25mmHg5, ELBWI 生后第1天血壓變化如下: 小時(shí) 1 3 6 12 24 血壓 30 31 32 34 35 (mmHg)6, 生后3~6小時(shí)血壓不增高應(yīng)注意觀察7, 生后3小時(shí)MAP<=28mmHg 需治療,低血壓與休克,1

3、，休克是一復(fù)雜的急性循環(huán)衰竭臨床綜合征，低血壓不一定伴有休克。2，休克的特征是組織器官灌流不足，影響氧供和營養(yǎng)，代謝障礙，最終細(xì)胞損害，死亡。3，休克是新生兒發(fā)病和死亡最重要因素之一。,早產(chǎn)兒低血壓發(fā)生率,1，胎齡愈小，低血壓發(fā)生率愈高。2，ELBWI：診斷低血壓者占20%~45%。3，不同NICU診斷低血壓差別很大，可達(dá)3倍。4，在有病早產(chǎn)兒是否應(yīng)用血管活性藥各單位差別可達(dá)6倍，用藥劑量相差可達(dá)10倍，,低血壓的臨床表現(xiàn),1

4、，心率增快或減慢。2，呼吸增快。3，皮膚出現(xiàn)花紋。4，皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長。5，肢端發(fā)涼。6，尿量減少。7，皮膚-肛門溫差增大。,新生兒休克評分表,輕度休克3~5分，中度6~8分，重度9~10分,新生兒休克早期診斷指標(biāo),1，全身皮膚蒼白，肢端青紫。2，四肢膝肘以下發(fā)涼。3，前臂內(nèi)側(cè)皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間≥3秒。此時(shí)血漿去甲腎上腺素濃度已較正常高2.5倍，提示已有應(yīng)激反應(yīng)，Cabal評分表為3分。,輔助檢查,1，血?dú)?/p>

5、：主要改變?yōu)榇x性酸中毒。 PH＜7為重度休克。 PaO2 -PtO2差值，反映休克程度。 PaCO2升高，PaO2 降低提示肺部合并癥。2，胸片：ALI/ARDS。3，超聲心動(dòng)圖，心肌受累。,低血壓病因,一、低血容量：ELBWI相對少見。1，胎盤出血：胎盤早期剝離。2，胎-母出血，胎-胎輸血。3，產(chǎn)傷，肝/脾破裂。4，大量肺出血，DIC。5，NEC。,,二、心源性休克1，窒息。2，心律失常。3，

6、先天性心臟病主要為PDA4，心肌病，心肌炎。5，氣漏綜合征（氣胸）。三、敗血癥（感染性休克）四、內(nèi)分泌：腎上腺出血。五、藥物導(dǎo)致低血壓。,早產(chǎn)兒低血壓的重要性,低血壓可伴發(fā)早產(chǎn)兒腦損傷，并導(dǎo)致長期神經(jīng)后遺癥。而足月新生兒不會(huì)產(chǎn)生此種后果。 早產(chǎn)兒腦血流調(diào)節(jié)功能差，易發(fā)生壓力被動(dòng)性腦血流，血壓低，腦血流減少，形成缺血性腦損傷， 發(fā)生腦室內(nèi)出血和腦室周圍白質(zhì)軟化。,低血壓和早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血（IVH）,生后24h內(nèi)平

7、均動(dòng)脈壓＜30mmHg持續(xù)1h以上的早產(chǎn)兒，IVH發(fā)生率明顯增高。 生后最初幾天平均動(dòng)脈壓與IVH發(fā)生率關(guān)系密切，用過血管活性藥治療低血壓的早產(chǎn)兒，常可發(fā)生嚴(yán)重的IVH。,低血壓與腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）,早產(chǎn)兒腦室周圍血流少，血管的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能發(fā)育不好，此部位易發(fā)生缺血性損害。在有病理因素誘導(dǎo)下，易使局部腦血流減少，發(fā)生PVL。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示低血壓與PVL有密切關(guān)系。,低血壓與神經(jīng)后遺癥,低血壓與

8、神經(jīng)后遺癥的發(fā)生關(guān)系密切。血壓愈低，持續(xù)時(shí)間愈長，神經(jīng)后遺癥愈嚴(yán)重。治療低血壓目的是保護(hù)腦組織和增加腦血流，盡可能防止發(fā)生腦損傷。,低血壓對ELBWI的影響,156名ELBWI，1998~1999住入美國克利富蘭Rainbow兒童醫(yī)院NICU，其中血壓正常不需治療97名，因低血壓在生后3天內(nèi)需擴(kuò)容，多巴胺，多正酚丁胺治療59名。,,結(jié)果：①生后1h血壓平均為32mmHg，72h為41mmHg。②血壓正常不需治療嬰兒的胎齡較

9、需治療嬰兒大1周，出生體重也較大。③需治療嬰兒嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率和死亡率均較高，2歲時(shí)精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)明顯低于無低血壓嬰兒。,治療要點(diǎn),1，低血壓和休克的治療成功有賴于對病因和心血管功能受損害程度的了解，如低血容量，心肌功能和血管調(diào)節(jié)功能異常。2，治療基本上是經(jīng)驗(yàn)性的，擴(kuò)容（液體推注），血管活性藥和皮質(zhì)激素是治療的三大基本要點(diǎn)。3，經(jīng)常檢測生命體征、血壓、灌注狀態(tài)、尿量、酸堿度和神志，用以指導(dǎo)治療。,治療過程中的監(jiān)測,1，除監(jiān)測血

10、壓外，還應(yīng)全面監(jiān)測心血管狀態(tài)。2，心率，末梢灌注和尿量。3，氧供情況，有無低氧血癥和貧血。4，血?dú)夂腿樗?，有無代酸。5，超聲心動(dòng)圖，檢測心輸出量，收縮力，肺血情況，導(dǎo)管分流量。6，早產(chǎn)兒一般不測中心靜脈壓。,擴(kuò) 容,1，擴(kuò)容作為第一線治療，有時(shí)反復(fù)應(yīng)用。2，即使沒有低血容量，擴(kuò)容也可增加心輸出量和提升血壓（通過Frank-starling機(jī)制)3，對已有心功能不良的患兒，擴(kuò)容可引起液體負(fù)荷過重和心力衰竭。4，應(yīng)用膠性液

11、體擴(kuò)容可增加合并癥甚至發(fā)生死亡。,用于擴(kuò)容的液體,國外：0.9%生理鹽水20ml/kg靜滴，1~2小時(shí)內(nèi)滴入，很少用堿性液體。國內(nèi)：根據(jù)血?dú)獯崆闆r（-ABE），確定需用5%碳酸氫鈉量，用1：1液體等量稀釋后，1~2小時(shí)內(nèi)靜脈滴入,速度20ml/kg.h。,,隨機(jī)對照試驗(yàn)，用于治療早產(chǎn)兒低血壓，未發(fā)現(xiàn)5%人白蛋白較0.9%生理鹽水有任何優(yōu)點(diǎn)。 在毛細(xì)血管滲透性增加的患兒，輸入人白蛋白可使蛋白滲出，呼吸狀況惡化。人白蛋白

12、較生理鹽水昂貴得多。,,感染性或失血性休克必要時(shí)可輸血或血漿，5~10ml/kg，推注泵推入20~30分鐘。 整個(gè)擴(kuò)容階段，6~8小時(shí)左右，此階段累計(jì)液體進(jìn)入量為50~60ml/kg。 擴(kuò)容有效，3小時(shí)左右便可見膚色轉(zhuǎn)紅，肢端變暖，反應(yīng)好轉(zhuǎn)，代酸糾正，開始排尿。 國外報(bào)道，早產(chǎn)兒生后48h內(nèi)，擴(kuò)容量＞ 30ml/kg，死亡率較高。,血管活性藥物,1，在糾酸擴(kuò)容開始后便可給血管活性藥物。2，早產(chǎn)兒生后第1天輸液

13、擴(kuò)容受限，此時(shí)應(yīng)用血管活性藥物提升血壓更安全，更有效。3，早產(chǎn)兒采用多巴胺較多巴酚丁胺效果更好。4，在極重休克患兒對擴(kuò)容和血管活性藥均無反應(yīng)。表明心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺不敏感，是因腎上腺功能衰竭所致。,多巴胺 Dopamine,1,絕大多數(shù)（87%~97%）VLBWI對2.5ug~10ug/kg.min多巴胺有反應(yīng)，可提升血壓，增加心室收縮力。2，多巴胺擴(kuò)張腎血管作用在早產(chǎn)兒不明顯，有肺動(dòng)脈高壓早產(chǎn)兒用多巴胺應(yīng)謹(jǐn)慎，因可增加肺血管

14、阻力。3，＞20ug/kg.min多巴胺應(yīng)禁用，以免引起α-受體興奮作用使血管收縮。,多巴酚丁胺 Dobutamine,1，興奮α、β腎上腺素能受體，對心臟親和力大于周圍。2，可提升血壓，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心搏出量和心輸出量，心功能不良時(shí)應(yīng)用效果最好。3，血漿清除率與胎齡無關(guān)，在早產(chǎn)兒多巴酚丁胺療效不如多巴胺明顯。早產(chǎn)兒劑量為5~10ug/kg.min，對維持左心室輸出量有良好療效。,腎上腺皮質(zhì)激素,1，早產(chǎn)兒腎上腺皮質(zhì)功能不足

15、，是易發(fā)生低血壓的原因之一。2，早產(chǎn)兒臍血皮質(zhì)醇濃度低，病理刺激時(shí)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)能力差。3，血清皮質(zhì)醇濃度與胎齡成正比，胎齡愈小，濃度愈低，低血壓早產(chǎn)兒皮質(zhì)醇濃度更低。,,4，產(chǎn)前用過皮質(zhì)激素的ELBWI，生后需用升壓藥的機(jī)會(huì)明顯減少。5，胎齡＜28周嬰兒出生時(shí)用0.2mg/kg地塞米松預(yù)防量可在生后最初幾天獲得較高血壓值，使ELBWI需用升壓藥的機(jī)會(huì)減少。6，隨機(jī)對照試驗(yàn)表明，氫化可的松與多巴胺對低血壓早產(chǎn)兒同樣有效。,,7，國

16、外報(bào)道，對擴(kuò)容、多巴胺、多巴酚丁胺無效的低血壓ELBWI，用氫化可的松0.1~2.0mg治療，使所有患兒血壓均升高。8，嚴(yán)重低血壓合并腎上腺皮質(zhì)功能不良的早產(chǎn)兒，用地塞米松0.5mg/kg和/或氫化可的松1 mg/kg，q4h，迅速取得滿意效果。9，21例對升壓藥無效的嚴(yán)重低血壓早產(chǎn)兒（其中9例敗血癥），用氫化可的松2~4mg/kg.d，分2~4次注射，2h血壓回升，6h達(dá)高峰，可停用升壓藥。,不同程度休克足月兒血漿皮質(zhì)醇濃度,正常

17、組 105.4 ng/L。輕度 432.3 ng/L。重度 1132.3 ng/L。結(jié)論：休克愈重，機(jī)體釋放皮質(zhì)醇愈多，重度休克患兒腎上腺皮質(zhì)功能不良是因受體損傷所致。,納洛酮的應(yīng)用,藥理作用：內(nèi)源性嗎啡類拮抗劑，重度休克患兒血漿β-內(nèi)啡呔增加6倍。指征：中度以上休克，血壓已降低，經(jīng)輸液擴(kuò)容1小時(shí)，血壓仍不升高，末梢血液灌流不見好轉(zhuǎn)。劑量：0.05~0.1mg/kg.h靜注。 0.03~0.05mg/kg.

18、h靜脈滴注，持續(xù)6小時(shí)，必要時(shí)劑量可加倍。,新生兒休克的肺損傷,1, 呼吸肌疲勞,早產(chǎn)兒更易發(fā)生2, 缺氧,酸中毒引起中樞性呼吸暫停3, 心功能損害,導(dǎo)致肺瘀血,肺水腫4, 急性肺損傷,急性呼吸窘迫綜合癥5, 肺出血,肺炎6, 呼吸機(jī)導(dǎo)致肺損傷,呼吸支持,意義：1，保持充分的氧合功能。 2，減少呼吸功，避免呼吸暫停。 3，防止發(fā)生肺水腫，肺泡萎陷，從而

19、 預(yù)防ARDS。缺點(diǎn)：1，高壓通氣可能對心功能產(chǎn)生不利 影響。 2，易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。,用呼吸機(jī)做呼吸支持的指征,1，嚴(yán)重呼吸衰竭，出現(xiàn)呼吸變慢，節(jié)律不齊，下頜呼吸，頻繁呼吸暫停。2，低氧血癥，青紫經(jīng)吸氧不見改善。3，肺內(nèi)出現(xiàn)羅音，口咽部有血性分泌物。4，血?dú)?PaCO2 ＞70mmHg，PaO2 ＜40mmHg（吸氧時(shí)）,應(yīng)用呼吸機(jī)時(shí)注意事項(xiàng),1，見有