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文檔簡介
1、狼瘡性腎炎的中西醫(yī)診治策略,,狼瘡性腎炎的中西醫(yī)診治策略,病因與發(fā)病機理臨床表現實驗室檢查診斷標準★ 治療預后,概述,系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種累及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病。SLE的腎臟病變稱為狼瘡性腎炎(Lupusnephritis,LN)。 SLE伴有LN的病人占46%~80%,腎活檢病理檢查可達90%。LN有時是SLE的首發(fā)癥狀,兒童時期的LN病
2、情比成人為重,治療如不及時、不完全,容易發(fā)展為腎功能衰竭。,一、病因與發(fā)病機理,(一)病因 尚不清楚,有感染、遺傳、性激素、環(huán)境、免疫紊亂等學說。,一、病因與發(fā)病機理,1.免疫功能異常(1)B細胞功能亢進,產生多種自身抗體: ①抗核抗體,抗DNA核蛋白抗體,抗單鏈DNA抗體, 抗雙鏈DNA抗體,ENA及某些RNA抗體。 ②抗細胞漿抗體 ③抗球蛋白抗體
3、 ④抗細胞膜抗體 ⑤其它如抗甲狀腺球蛋白、平滑肌抗體 尤其是抗DNA抗體與相應抗原形成免疫復合物是導致腎損傷、腎炎的重要病因。,(二)發(fā)病機理,一、病因與發(fā)病機理(二)發(fā)病機理,(2)Ts細胞功能下降,Ts誘導細胞功能缺陷,某些T細胞亞群對B細胞過度輔助,存在抗淋巴細胞抗體等。,,,,(3)NK細胞異常,對B細胞抗體的抑制作用喪失,輔助作用增強,細胞因子產生異常。IL-4、IL-6、γ-IF活性上升——使LN病
4、程加速 α-IF——狼瘡綜合征IL-1,IL-6受體表達增高 IL-1——刺激腎小球系膜細胞增生 IL-6——系膜細胞自分泌因子前列腺素E2(PGE2),超氧陰離子、血栓素B2、內皮素等上升。,一、病因與發(fā)病機理(二)發(fā)病機理,一、病因與發(fā)病機理 (二)發(fā)病機理,(4)自體耐受的喪失。SLE患者對自體組織的耐受性喪失,然后產生抗體。雄激素能提高自體耐受,降低自身免疫敏感性,雌激素則反之
5、。,一、病因與發(fā)病機理 (二)發(fā)病機理,免疫復合物引起腎損傷機制: ①循環(huán)免疫復合物 ②原位免疫復合物 二者均可激活補體(經典途徑為主、部分為旁路途徑),引起一系列炎癥反應過程,導致局部組織細胞壞死,血管內凝血,毛細血管通透性增加。,一、病因與發(fā)病機理 (二)發(fā)病機理,2.遺傳因素 遺傳易感性基因在第6對染色體。 遺傳性免疫缺陷的易感人群——同卵雙胎、帶有抗原HLA B-16,HLA-BW15者
6、。HLA分型證明,SLE患者HLA B8占33%,HLAB W15占40%。 3.病毒感染 病毒抗體滴度增高,皮膚、血管內皮、腎小球內皮細胞等處見到病毒顆粒。,一、病因與發(fā)病機理(二)發(fā)病機理,4.藥物 可誘發(fā)狼瘡。機制:藥物與細胞核組蛋白結合后,與淋巴細胞 作用形成自身免疫所致。 常見藥物:異煙肼、苯妥英鈉、肼苯噠嗪、磺胺等。藥物性狼瘡很少引起腎損害。5.日光照射 紫外線
7、→DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體——抗原性增強——加重病情。,二、臨床表現,(一)發(fā)病年齡與性別 女性多見(80%~95%),成人多于兒童,60%發(fā)生于15~40歲,兒童病人中以10~14歲最多見,5~10歲發(fā)病者約占1/3,嬰幼兒極少見。(二)腎損害表現 大部分發(fā)生于全身受累之后, 約l/4以腎臟為首發(fā)表現,其中5%腎受累數年后才有全身系統(tǒng)受累表現。,二、臨床表現,(二)腎損害表現
8、 1.狼瘡性腎炎診斷標準:狼瘡患者有下列任一項腎受累表現者即可診斷為LN。(1)蛋白尿(>0.15g/24h或>4mg/kg/h)(2)血尿(RBC>5個/HPF離心尿)(3)腎功能下降(4)腎小管功能異常(5)腎活檢異常,二、臨床表現,(二)腎損害表現 2.臨床分型: ①單純性血尿和/或蛋白尿型(輕型) ②急性腎炎型 ③腎病綜合征型 ④急進性腎炎型 ⑤慢性腎炎型
9、 ⑥腎小管間質損害型,,(二)腎損害表現 3.病理分型 (1)腎小球病變Ⅰ型:正常腎小球 a.光鏡、免疫熒光和電鏡均正常 b.光鏡正常,免疫熒光和(或)電鏡有少量沉積物 Ⅱ型:單純系膜病變 a.系膜區(qū)增寬和(或)輕度細胞增多 b.系膜細胞明顯增生,二、臨床表現,二、臨床表現(二)腎損害表現,3.病理分型 Ⅲ型:局灶節(jié)段增殖性腎小球腎炎 a.活動性壞死性
10、病變 b.活動性和硬化性病變 c. 硬化性病變IV型:彌漫增殖性腎小球腎炎 a. 不伴節(jié)段性壞死性病變 b.伴節(jié)段性壞死性病變 c.伴節(jié)段性活動性和硬化性病變 d.伴硬化性病變,,3.病理分型 V型:彌漫膜性腎小球腎炎 a.單純膜性腎小球腎炎 b.伴Ⅱ型(單純系膜)病變(a或b) c.伴Ⅲ型(節(jié)段增生和/或硬化性)病變(a、b或c)
11、 d.伴IV型(彌漫增生性)病變(a、b、c或d) VI型:進行性硬化性腎小球腎炎,二、臨床表現(二)腎損害表現,二、臨床表現(二)腎損害表現,3.病理分型 (2)腎小管間質病變 常見腎小管、腎間質和小動脈病變:腎小管上皮細胞變性、腎小管萎縮、腎間質淋巴和單核細胞浸潤或纖維化、小動脈壞死或硬化。,,3.病理分型 (3)活動性與慢性病變的判斷 活動性病變(AI):
12、 腎小球細胞增生 毛細血管襻壞死 蘇木素小體形成 細胞核碎裂 中性白細胞浸潤 “白金耳”及微血栓形成 細胞性新月體形成 腎間質單核細胞浸潤、小動脈纖維素樣壞死。,二、臨床表現(二)腎損害表現,,3.病理分型 腎小球慢性
13、病變(CI) 硬化 陳舊的球囊粘連 纖維性新月體形成 腎間質纖維化 小動脈硬化,二、臨床表現(二)腎損害表現,二、臨床表現(二)腎損害表現,3.病理分型 免疫病理:滿堂亮——多種Ig和補體呈多部位 沉積。C1q或C4(經典激活途徑)更有意義。 電鏡:電子致密物多部位沉積。 活動性病變——內皮下大塊電子致密物沉積。
14、 非活動性病變——單純上皮下或系膜區(qū)電子 致密物沉積。,二、臨床表現 (三)狼瘡腎炎的全身表現,1.皮膚、粘膜 2.關節(jié)、肌肉 3.漿膜 4.心臟 5.肺 6.消化系統(tǒng) 7.神經系統(tǒng) 8.淋巴結 9.血液系統(tǒng),三、實驗室檢查,(一)抗核抗體譜1.抗核抗體 95%陽性,效價與
15、病情活動程度不一定平行。2.抗dsDNA抗體 診斷特異性,效價隨病情緩解下降。3.抗Sm抗體 標記性抗體,陽性率20%~30%,與病情活 動無關。4.其他 抗nRNP、抗rRNP,抗SSA、抗SSB 、抗 組蛋白、抗PCNA等也可陽性??菇M蛋白抗 體效價與病情活動性相關。,,(二)抗磷脂抗體 ACL、
16、LAC及β2-GP1抗體等, 與SLE的許多并發(fā)癥相關。(三)補體 CH50、C3含量下降;補體分解物C3a、 C5a增加。與病情活動有關。(四)其他 ESR增快 可溶性IL-2受體水平增高 白細胞或血小板減少、貧血 蛋白尿、血尿、管型尿等 腦脊液壓力增高、蛋
17、白和白細胞增多。,三、實驗室檢查,,MMP3診斷狼瘡腎:機體內的膠原和蛋白多糖主要由基質金屬蛋白酶(matrimetalloproteinas,MMP)所水解。這種酶有多種異構體,其中MMP3又稱間質溶酶(stromelysin)主要分解蛋白多糖,使蛋白多糖裂解而失去其功能。 血清MMP3水平增高的SLE患者在半年后往往出現狼瘡腎的臨床表現。提示檢測血清中的MMP3水平是診斷狼瘡腎的一個較好的指標。,三、實驗室檢查,四、SL
18、E診斷標準,(一)臨床 1. 蝶形紅斑或盤狀紅斑 2. 無畸形的關節(jié)炎或關節(jié)痛 3. 脫發(fā) 4. 雷諾現象和(或)血管炎 5. 口腔粘膜潰瘍 6.漿膜炎、胸膜炎 7.光過敏 8.神經精神癥狀,四、SLE診斷標準,(二)實驗檢查 1.血沉增快 2.白細胞<4×109/
19、L和(或) 血小板<8×109/L和(或)溶血性貧血 3.蛋白尿持續(xù)(+)或以上和(或)管型尿 4.高球蛋白血癥 5.LE細胞陽性 6.抗核抗體陽性 符合以上臨床和實驗檢查6項者可確診。,四、SLE診斷標準 (二)實驗室檢查:,如不足6項可做以下檢查:1.抗DNA抗體陽性 2.低補體血癥和(或)循環(huán)免疫復合物陽性 3.狼瘡帶試驗
20、陽性4. 腎活組織檢查陽性 5. 抗Sm抗體陽性6. 抗LAC(IgG型或IgM型)陽性或ACL陽性滿6項者可確診。,四、SLE診斷,下列幾點常提示病變持續(xù)活動:①明顯血尿;②急進性腎功能減退;③抗ds-DNA抗體滴度進行性升高或C3進行性降低;④腎活檢示腎臟活動性病理改變;⑤有壞死性血管炎表現。,五、治療,分級治療及個體化治療。LN治療進展——根據腎臟組織病理學類型治療, 聯合使用
21、免疫抑制劑。治療原則:1)積極控制狼瘡活動;2)積極改善和阻止腎臟損害;3)堅持長期、正規(guī)治療,盡可能減少藥物副作用,加強隨訪。,五、治療,(一)一般對癥治療: 極期臥床休息,注意營養(yǎng),避免日曬,積極防治感染,避免使用青霉素、磺胺類藥物(二)根據臨床分型治療:1.單純血尿和/或蛋白尿者,可參照病理Ⅱ型 或Ⅲ型給予治療;2.表現為急性腎炎、腎病綜合征者,可參照病 理Ⅲ型、IV型或
22、V型治療;3.急進性腎炎首先給予甲基強的松龍沖擊,而 后參照病理IV型治療。,五、治療(三)根據病理分型治療,1.I型、Ⅱ型:按SLE常規(guī)治療;當尿蛋白>1g/d時,給予強的松治療,按臨床活動程度調整劑量和療程。2.Ⅲ型、IV型:強的松十免疫抑制劑聯合應用。3.V型:強的松1~1.5mg/kg.d,逐漸減量至10mg/d,維持1~2年。增殖明顯者按病理Ⅲ型、IV型治療。4.VI型:具有明顯腎功能不全者,
23、予以腎替代治療;如果同時伴有活動性病變,仍應給予強的松和免疫抑制劑治療。,,(1)腎上腺皮質激素①強的松: ②甲基強的松龍沖擊:適應癥:暴發(fā)性狼瘡、急進性狼瘡腎炎、大量心包積液、狼瘡腦病、血管炎、嚴重貧血、白細胞或血小板明顯減少,抗dsDNA抗體效價較高,補體明顯下降等危重患者。,五、治療 (三)根據病理分型治療,五、治療 (三)根據病理分型治療,(1)腎上腺皮質激素 激素用量應根據腎臟病理學分型而定。
24、 A.無LN臨床表現,尿檢查正常~輕度異常者, 腎活檢呈Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型病變者,可密切追蹤病情變化,無需免疫抑制劑治療; 有腎外SLE活動表現者——小劑量強的松 (20~40mg/d)。,五、治療 (三)根據病理分型治療,(1)腎上腺皮質激素 B.活動性SLE伴腎炎綜合征+病理改變呈Ⅳ型、
25、 嚴重Ⅲ型或Ⅴ型c、 d者 強的松量加至40~60mg/d + 細胞毒類藥物。C.活動性LN,伴腎功能進行性惡化者 MP沖擊(15~30mg/kg×3天) →口服強的松 60mg/d + 環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤。 如MP沖擊不能控制病情,可試用血漿置換、環(huán)孢菌素A等治療。,,(2)免疫抑制劑 ①環(huán)磷酰胺(CTX): (1)劑量750mg/M2/次
26、,每月一次,共6次;繼之為每2~3月一次,至完全緩解1年,但不超過3年。(2)劑量8~10mg/kg/次,每2周連用二次,總劑量達到150mg/kg時逐漸減為每3月連用2次,至完全緩解,再鞏固1年,此期間內每半年連用2次。 無沖擊條件者亦可給予口服CTX或其它免疫抑制劑。,五、治療 (三)根據病理分型治療,五、治療 (三)根據病理分型治療,但CTX沖擊并非始終有效,且有嚴重的副作用。 性腺抑制 感染
27、 腫瘤 致命性機會致病菌感染、 低白細胞危象常規(guī)的CTX沖擊治療中,心、肺和骨髓毒性較為罕見。,,②環(huán)孢菌素A(CsA): 起始劑量:4~5mg/kg.d,分2—3次口服,顯效6周后據病情緩慢減量至2~3mg/kg.d或停藥,療程3~6個月。 藥理作用:選擇性作用于Th,并可間接抑制B淋巴細胞,減少抗體生成。 優(yōu)點:作用可靠,無骨髓抑制等副作用; 缺點:腎功能損害。,五、治療(三)根
28、據病理分型治療,(三)根據病理分型治療,③硫唑嘌呤(Aza) 劑量:口服2~3mg/kg.d, 可連服數月。 藥理作用:巰嘌呤(6-MP)的衍生物 →巰嘌呤而起作用。 抑制DNA合成、淋巴細胞增殖、阻止抗原敏感淋巴細胞轉化為免疫母細胞,產生免疫抑制作用。 對T—C抑制作用較強,較小劑量即可;大劑量才可抑制B細胞功能; 對慢性腎炎及腎病綜合征,療效不及環(huán)磷酰胺; 不作為首選藥物,單用皮質激素不能控
29、制時才使用; Aza比單獨使用強的松稍顯長處; Aza適用于病情相對較輕的LN患者。,五、治療,五、治療,( 3)抗凝治療、抗血小板凝聚及纖溶藥物 ①抗凝治療:血漿白蛋白低于20g/L→血栓栓塞癥。 肝素:100u/kg+10%GS250ml靜脈點滴,4-6周后改為口服華法令2-4mg/d,根據凝血時間及PT調整治療劑量。 肝素:抗凝——改善腎小球微循環(huán) 對抗ADH——利尿
30、補充腎小球基底膜負電荷——減少蛋白漏出。,五、治療 (三)根據病理分型治療,②促纖溶藥:血栓初期用,不作預防用藥. 尿激酶:2~6u + 10%GS250ml靜滴,qd×14d, 對腎病改善率約60%左右。 蝮蛇抗酸酶:0.01u/kg+10%GS100ml靜滴,qd, 適用于高凝狀態(tài)有FIB明顯增高者。③血小板解聚藥: 潘生丁:抑制血小板聚集,防止血栓形成,減少蛋白尿。
31、劑量4~7mg/kg.d。,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,1.間斷靜脈環(huán)磷酰胺(CTX)沖擊療法:首選使 用方法。 誘導治療—最初的強化細胞毒藥物治療; 序貫治療—CTX誘導腎臟病變緩解后更換不同的藥物維持。(1)誘導期的強化免疫治療①雙沖療法:甲基強的松龍(MP)和CTX聯合沖擊 更易于LN的緩解。,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,②超大劑量CTX聯合或不聯合干細胞移植
32、 超大劑量的CTX——50mg/kg.d,使用4天 ◇超大劑量CTX沖擊 + 自體干細胞回輸——是目前最強效的免疫抑制誘導治療。 ◇超大劑量CTX完全抑制免疫系統(tǒng)后,給予粒細胞集落刺激因子(無需干細胞補救)。 自體干細胞對CTX具有耐藥性。避免了回輸含有自體反應性淋巴干細胞的危險,其成本是干細胞移植的1/3。,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,③激素+霉酚酸酯(MMF)劑量:目前尚無規(guī)范用藥。初始劑量:
33、1.5g/d(0.75~2.0/d),分次口服, 維持3個月;維持劑量:1.0g/d,分兩次口服,維持6~9個月。,,MMF是IM-PDH非競爭性、選擇性和可逆性的抑制劑→霉酚酸(MPA)特點:選擇性作用于淋巴細胞,無肝和骨髓毒性 減少細胞浸潤 減少免疫復合物沉積 逆轉血管病變的作用顯著強于CTX
34、 強烈抑制細胞粘附分子的合成、表達,抗炎 作用較強不良反應:白細胞減低、惡心、嘔吐、腹瀉、單純皰疹、口炎、肺炎、脫發(fā)、胰腺炎等。,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,,④氟達拉濱(Fludarabine)+ CTX沖擊 鹵代腺苷類似物,作用于含脫氧胞苷激酶水平較高(藥物激活所必需的酶)的淋巴細胞。 引起淋巴細胞凋亡 加強或維持CTX的治療效果 減少CTX的累積劑量,降低CTX的毒副
35、作用。治療方案:CTX沖擊(0.5mg/m2,每月一次) + 氟達拉濱(每個月30mg/m2.d沖擊3天)治療3個月。嚴密監(jiān)測骨髓抑制情況。,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,(2)序貫治療方案①CTX誘導—MMF或Aza維持誘導——每月一次CTX沖擊(0.5~1.0g/m2,4~7次) ——90%患者緩解維持——每3個月CTX沖擊或Aza (0.5~4mg/
36、kg.d) 或MMF(500~3000mg/d),,五、治療(四)增生性狼瘡的治療進展介紹,②CTX誘導一硫唑嘌呤維持 ●強的松及口服CTX(26.8±2.8)周→小劑量強的松 + Aza維持治療。該組中94%的患者完全緩解或部分緩解,而20%的患者LN復發(fā)。 ●CTX沖擊——3個月CTX沖擊加21個月Aza(2年療程)兩者未發(fā)現療效和副反應方面的顯著差異。,五、治療(四)增生性狼瘡
37、的治療進展介紹,(3)其它的免疫抑制治療 CsA、Aza。(4)試驗性治療策略 協同刺激因子阻斷劑。(5)其它試驗性的治療方法 一種補體C5成分特異性的單克隆抗體,能阻止C5分裂、C5a(一種潛在的過敏毒素和趨化因子)以及終末補體復合物——C5b-9的形成。,五、治療 (五)Ⅴ型LN的治療,激素用于控制腎外癥狀(如發(fā)熱、貧血、關節(jié)癥狀)??刂频鞍啄蛐Ч患?,CTX或C
38、sA治療蛋白尿更易緩解。 膜性腎病伴腎病水平蛋白尿: 強的松1~2mg/kg,qod×2月→3 ~4個月減量至0.5g/kg 可選附加方案:CsA≤5mg/kg.d; CTX沖擊≤1g/M2每1 ~3月 膜性腎病伴增生性病變: 參照增生性狼瘡腎的治療,五、治療,綜上所述,●最強效的免疫抑制治療
39、 超大劑量CTX聯合/不聯合干細胞回輸●序貫治療 可通過更替多種藥物(CTX、MMF等)來降低長期治療的腎毒性●增生性狼瘡腎 MP與CTX聯合沖擊比單獨用CTX沖擊有效,五、治療,強力寧:強力寧是由甘草酸單胺、L-半胱氨酸和甘氨酸配制成的, 藥理作用:抗炎、抗凝、抗過敏、抗病毒、抑制抗原抗體反應、抗纖維化等。 強力寧可減少腎小球上皮下免疫復合物的沉積,
40、減輕蛋白尿,改善血脂及血液流變學,同時強力寧有護肝作用,可減輕CTX及激素對肝臟的毒性。 常用劑量:強力寧100ml + 低分子右旋糖酐500ml靜滴,隔日1次×3個月。,,●Ⅴ型LN 采用CsA治療有較好的效果?!駞f同刺激因子阻斷劑 等新療法的出現,給LN的治療提供全新的思路,對改善LN的預后將展示廣闊的應用前景?!裨u估風險 / 效果比率:藥物毒性作用 / 控制病情活動,尋求最適宜的藥物和劑量。,五、治
41、療,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,外因:毒邪侵入。 內因:正氣不足,陰陽氣血失調。陰虛、氣陰兩虛、脾腎兩虛,中、后期出現開闔不利,水液停聚而為水腫。 邪內蘊于臟腑經絡,血脈凝滯,致成瘀熱。病理改變:關鍵——本虛標實,瘀血阻滯。治療上應抓住虛、瘀、熱、毒,以急則治其標,緩則治其本的原則。臨床中尚無統(tǒng)一的辨證分型標準。,,1. 辨證論治 (1)熱毒熾盛型:發(fā)熱,面部紅斑色澤鮮紅,煩躁喜冷飲,關節(jié)疼痛,伴或不
42、伴有浮腫,或血尿,腰痛。清熱解毒,涼血散瘀。清瘟敗毒飲合知柏地黃丸加減。 本型多見于LN的活動期。熱毒熾盛是發(fā)病過程中在誘因的作用下而出現的一種標證,病本仍為陰虛,且熱毒熾盛多耗傷陰津,故治療中除清熱解毒,涼血散瘀外,應加入滋陰降火之品。,五、治療(六)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,五、治療(六)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,(2)肝腎陰虛型:面部紅斑色澤不鮮,頭暈目眩,爪甲、毛發(fā)枯榮,急躁易怒,五心煩熱,潮熱盜汗,口干咽燥,持續(xù)低熱
43、,尿短赤。治法滋補肝腎。知柏地黃丸加減。 (3)氣陰兩虛型:體倦乏力,自汗盜汗,頭暈耳鳴,口干咽燥,五心煩熱,浮腫或血尿。治法益氣滋陰。四君子湯合六味地黃湯加減。,五、治療(六)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,(4)脾腎陽虛型:兩顴紅斑色暗,面色不華,頭目眩暈,氣短懶言,食少便溏,腰膝酸軟,肢體浮腫。治法溫補脾腎、淡滲利水。真武湯加減。 (3).(4)型多見于腎病綜合征型。,,CTX沖擊療法時:養(yǎng)血補氣;防治減少白細胞的副作
44、用。 滋養(yǎng)腎陰:滋陰降火,減輕大劑量激素引起的陰虛火旺證; 溫陽補腎:促使分泌以減輕激素撤減綜合征,減少撤藥后反跳現象,并有助于鞏固療效。 活血化瘀藥:當歸、丹參、益母草、川芎、赤芍、桃仁、紅花等。,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,,LN患兒其他系統(tǒng)損傷: 貧血、白細胞、血小板減少者:可加入制首烏、當歸、山萸肉、女貞子、黃芪、白術、阿膠等。 發(fā)熱者:可加入生石膏、知母、羚
45、羊角、牛黃——抑制體溫中樞降低體溫。 地骨皮有較強的退低熱作用。,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,,心肌損害者:生脈飲口服液。 伴有關節(jié)癥狀者:應選用性涼、性平,味不太苦,無毒副作用,久服不傷胃的藥物。 獨活含有補骨脂素衍生物,能使人發(fā)生光敏感,故不宜用于紅斑狼瘡患者。 青風藤、秦艽治療關節(jié)痛有很好療效,但因性味苦寒,三藥均有明顯的消化道副作用。,五、治療(
46、五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,,狼瘡腦損害者:天麻、鉤藤、羚羊角、蜈蚣、全蝎、白僵蠶、石菖蒲等——鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痙、抗癲癇作用。 黃芪:增進體液免疫。大劑量應用可引起狼瘡活動。需與養(yǎng)陰清熱藥同用。 中藥配合激素治療,有減少激素副作用,改善自覺癥狀,調整機體免疫功能的優(yōu)點,并減輕病人懼怕長期應用激素的心理因素??勺鳛槠渌委煼椒ㄈ〉茂熜Ш箝L期維持鞏固方法或無效者的替代治療方法。,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,,2.中成
47、藥(1).雷公藤多甙片: 已分離出73個化學成分,具有多種生物活性17個,包括抗炎、免疫抑制、抗菌殺蟲、抗腫瘤、抗生育等。有效成分中,以二萜類為最多,其次為生物堿、三萜類、微量元素等。主要有效成分為雷公藤內酯醇。 82年提取了雷公藤多甙。經進一步分析,多甙提取不純,還含有二萜、三萜、生物堿等多種化學成分。其名稱已不恰當。,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,(1)雷公藤
48、多甙片: ①適應癥:部分原發(fā)性腎病綜合征、HSPN、LN。②用量用法:1mg/kg.d,療程3個月; 2mg/kg.d,一月后減量為1mg/kg.d.③作用特點 激素替代作用 激素禁忌者、依賴者有助于撤減激素。 激素增效作用 激素無效或部分效應者——可提高療效。 激素合用雷公藤——提高遠期療效。, 五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,
49、④臨床研究進展動態(tài) 雙倍劑量 2mg/kg.d IgA腎病、IgM腎病、MsPGN的有效率分別為87.5%,83.3%,75.0%, 常規(guī)劑量:各種腎炎的總有效率為68.4%,IgA腎病的有效率僅為26.4%。 雷公藤與強的松交替使用,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,(2)丹參:活血化瘀,兼有抗凝、促纖溶和抗血小板聚集作用,但其確切效果尚未肯定。,五、治療(五)狼瘡性腎炎的中醫(yī)治療,(2)狼瘡腎寧片:
50、12味中藥組成。 熱毒內蘊灼陰型 氣陰兩虛夾瘀型 非急性期LN療效顯著。 肝腎陰虛夾瘀型 藥理:使Th細胞減少,Ts細胞增加,降低Th細胞的高反應性,B細胞分泌抗體減少,使免疫復合物形成減少。是其抑制家兔皮膚Ⅲ型變態(tài)反應的原因,也是治療SLE有較好療效的主要依據。,六.預后,1、生存率:5年、10年生存率為94%及80-90%。 2、死
51、亡原因:腎功能衰竭、感染、中樞神經系統(tǒng)狼瘡各占1/3。 SLE本身引起;與治療有關;與狼瘡無關。 生存率提高和死亡原因的變化,與早期診斷提高、狼瘡治療、對高血壓、肺功能、心力衰竭處理的進步有關,使病人生命延長。,六.預后,3、影響預后因素:性別、起病年齡、種族、經濟情況、有無腎炎,腎活檢病理改變,腎功能,有無中樞神經系統(tǒng)狼瘡及高血壓。 活動性指數、損傷指數與預后或轉歸密切相關。也是評價治療的指標。 如早期診斷,治
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