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文檔簡介
1、瞳孔變化的臨床意義,臨床意義,觀察瞳孔的變化,有助于昏迷、驚厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循環(huán)衰竭患者的病情判斷,尤其對顱腦損傷病人,可以判定顱內損傷部位。有效、及時、動態(tài)觀察瞳孔變化不僅可發(fā)現(xiàn)疾病的先兆, 抓住最佳的,更多的救治時機,同時預防并發(fā)癥的發(fā)生,是臨床工作中的一項重要觀察指標。,,,,,眼球解剖,,www.themegallery.com,LOGO,瞳孔的觀察,觀察瞳孔應注意患者機體條件和外界因素的影響。相對來說,成人瞳孔較大,
2、兒童和老年人較小,女性的大于男性;近視者瞳孔較大,遠視者較?。慌d奮時瞳孔較大,嗜睡時瞳孔較小;吸氣時較大,呼氣時較??;白天光亮時較小,黑暗時則較大瞳孔改變對病情判斷和及時發(fā)現(xiàn)顱內壓增高非常重要,正常人瞳孔,普通光線下瞳孔直徑2-5mm,圓形,邊緣整齊,位于眼球中央,雙側對稱。若直徑>5mm為擴大 >6mm為散大 <2mm為縮小,觀察瞳孔操作方法,自然光線下:囑神清患者目視前方(不能配
3、合者應用正確手法扒開眼皮:拇指、食指將上、下眼瞼分開露出眼球)觀察瞳孔是否等大,形狀是否等圓直接對光反射:患者目視前方,操作者右手拿手電筒從外向內移動照射,觀察瞳孔受到光線刺激后的反應(靈敏、遲鈍、消失),移開電筒后觀察是否迅速復原間接對光反射:雙眼睜開,兩眼之間用手遮擋,用手電筒從外向內照射一側瞳孔,此時觀察另外一側的對光反射,,靈敏:當光源照射瞳孔,如瞳孔立即變小,移開光源或閉合雙眼,瞳孔即可復原,即對光反應靈敏遲鈍:照射時,
4、變化很小,而移去光源后瞳孔增大不明顯,即光反應遲鈍消失:毫無反應,視覺傳導通路,,視網(wǎng)膜的視錐細胞和視桿細胞在光的刺激下,產(chǎn)生神經(jīng)沖動。沖動經(jīng)雙極細胞傳給節(jié)細胞,節(jié)細胞的軸突傳出眼球壁聚集成視神經(jīng),兩側視神經(jīng)在蝶鞍前上方,形成視交叉,視交叉向后延為視束。每側視束由來自同側視網(wǎng)膜顳側半的纖維和對側視網(wǎng)膜鼻側半的纖維共同組成。視束的大部分纖維向后繞大腦腳,終于外側膝狀體。外側膝狀體發(fā)出的纖維組成視輻射,經(jīng)內囊后肢的部分,投射到枕葉距狀溝兩
5、側的皮質,產(chǎn)生視覺。,瞳孔大小的調節(jié),瞳孔大小由動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)神經(jīng)纖維(支配瞳孔括約?。┖皖i上交感神經(jīng)節(jié)后纖維(瞳孔散大?。┕餐{節(jié)。當副交感神經(jīng)神經(jīng)受到損傷瞳孔擴大,交感神經(jīng)纖維受損則瞳孔縮小。1、瞳孔括約肌:環(huán)形肌,由動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)纖維支配。 縮??; 2、瞳孔擴大肌:呈放射狀,由交感神經(jīng)支配。 擴大。,瞳孔擴大肌的神經(jīng)支配,下丘腦交感中樞 C8-T2前角 頸上交感神經(jīng)節(jié)
6、 直接 加入睫狀神經(jīng)節(jié) 第3、4、5、6顱神經(jīng)上瞼提肌、眼眶肌、瞳孔開大肌汗腺及血管瞳孔擴大,瞳孔對光反射傳導路徑,光線 瞳孔縮小視神經(jīng) 瞳孔括約肌視交叉 節(jié)后神經(jīng)視束 睫狀神經(jīng)節(jié)上丘 動眼神經(jīng)頂蓋前區(qū) 兩側E-W核,提問,體檢發(fā)現(xiàn)患者一側瞳孔直接對光反射消失,而間
7、接對光反射存在,病變在( )A:同側視神經(jīng)B:對側視神經(jīng)C:同側交感神經(jīng)D:對側動眼神經(jīng)E:同側動眼神經(jīng),A,,調節(jié)瞳孔變化的中樞和調節(jié)眼球運動的中樞都位于腦干,其中動眼神經(jīng)起著重要作用。動眼神經(jīng)核位于中腦的灰質腹側面,從兩大腦腳之間的腳間窩穿出中腦,穿出中腦后,經(jīng)過海綿竇在顱中窩前壁穿過眶上裂入眶,分上下二支,支配上瞼提肌、上直肌、內直肌、下直肌和下斜肌。如在一側中腦病變所致的動眼神經(jīng)和椎體束損傷,就會出現(xiàn)同側洞眼神經(jīng)
8、麻痹的癥狀,如上瞼下垂、眼外斜視、眼不能向內、上、下方運動,瞳孔散大,對光和調節(jié)反射消失,以及對側偏癱、壓迫中腦的網(wǎng)狀結構時病人就會昏迷,生命體征發(fā)生改變,以及去腦僵直等。,,使瞳孔散大的中樞在丘腦,經(jīng)腦干達頸髓,到頸交感神經(jīng)節(jié),頸交感神經(jīng)達眼球瞳孔擴大肌。若果一側頸交感神經(jīng)受損而麻痹,不能使瞳孔擴大,由于縮瞳肌的作用而使瞳孔縮小,若雙側交感神經(jīng)受損麻痹則雙側瞳孔縮小。,,動眼神經(jīng)損傷分為中樞性損傷和周圍性損傷。穿出中腦后的動眼神經(jīng)損傷
9、為周圍性損傷;周圍性眼神經(jīng)損傷:只出現(xiàn)瞳孔擴大,光反應消失,光反應消失、眼球運動障礙,但無神志的改變,更無對側肢體偏癱,如顱底骨折、眶上裂骨折所致的動眼神經(jīng)損傷;中樞性動眼神經(jīng)損傷:會出現(xiàn)昏迷,對側肢體偏癱,不能單純地理解為動眼神經(jīng)損傷,而應理解為腦受損的平面及其嚴重程度。,引起瞳孔改變的原因,1、腦缺血缺氧:腦組織的耗氧量很大,而對缺氧耐受性很差,大腦血液供應完全停止10秒就可出現(xiàn)神志不清,停止30秒神經(jīng)細胞代謝受到影響,停止2分
10、鐘則神經(jīng)細胞代謝停止,停止5分鐘神經(jīng)細胞開始死亡。因此為重的病人,無論是何種原因引起的,后期都會發(fā)生昏迷和出現(xiàn)雙側瞳孔擴大固定、對光反應消失。這是因腦缺血缺氧,動眼神經(jīng)麻痹之故。,引起瞳孔改變的原因,2、廣泛性的嚴重腦挫裂傷、顱內血腫、腦腫瘤、顱內感染、廣泛腦梗塞等原因引起的占位性病變或腦水腫,造成顱內高壓時就會發(fā)生腦缺血缺氧,除腦功能受損外動眼神經(jīng)也麻痹,也會出現(xiàn)雙側瞳孔散大固定,對光反應消失。,引起瞳孔改變的原因,3、腦疝:最常見的
11、是小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝(1)小腦幕切跡疝:因多見于幕上占位性病變引起故稱天幕疝,也有稱鉤回疝的。因幕上占位性病變,造成顱內高壓,迫使腦干下移海馬回鉤正在小腦幕上方近小腦幕切跡處,使海馬回鉤下壓,進入小腦幕切跡內,壓迫中腦及動眼神經(jīng),并阻塞環(huán)池和中腦水管的腦脊液循環(huán),更使顱內壓愈益增高,形成天幕疝。,引起瞳孔改變的原因,(2)枕骨大孔疝,也稱小腦扁桃體疝:當顱內高壓或顱后窩有占位病變是,腦組織被擠壓,從高壓處向低壓處移動,因此小腦扁
12、桃體向椎管移位,疝入枕骨大孔,致使小腦扁桃體壓迫延髓,形成枕骨大孔疝。延髓內有呼吸、心跳、循環(huán)中樞。發(fā)生此疝也可以出現(xiàn)呼吸驟停,繼后血壓下降、心跳停止而危及生命。,引起瞳孔改變的原因,(2)枕骨大孔疝:若枕骨大孔疝是因顱內高壓從天幕疝發(fā)展而至的,雙側瞳孔散大更嚴重,病情更重,搶救希望渺茫。若為顱后窩病變而致,初期瞳孔可能變小,或忽大忽?。ń桓猩窠?jīng)受壓迫之故),但繼后隨著病情的發(fā)展,動眼神經(jīng)受損,瞳孔散大,光反應消失。,引起瞳孔改變的原因
13、,4.中腦病變:原發(fā)性中腦損傷、中腦的腫瘤、血管疾病、出血和中腦的炎癥等均可壓迫或損害動眼神經(jīng)和錐體束,出現(xiàn)瞳孔散大,對光反射消失,以及對側偏癱。5.橋腦損害:橋腦損害伴雙側交感神經(jīng)下行路受損時會出現(xiàn)典型的針尖樣瞳孔,瞳孔固定,光發(fā)應消失。常見于橋腦出血。,引起瞳孔改變的原因,6.原發(fā)延髓、頸髓病變時由于交感神經(jīng)機能下降,表現(xiàn)為同側的瞳孔輕至中度縮小,對光反應存在。7.天幕疝早期由于壓迫或刺激丘腦或雙側間腦可出現(xiàn)一側或雙側瞳孔縮小,
14、但光反應一般存在,意識一般清醒,這可能是下行交感神經(jīng)損傷的緣故。繼后,當形成天幕疝時則出現(xiàn)瞳孔散大,光反應消失,進入昏迷狀態(tài)。,瞳孔變化的臨床意義,1.定位、根據(jù)瞳孔的變化可初步確定病變的所在部位。(1)一般而言雙瞳孔縮小或大小不等,光反應存在,病變在丘腦;(2)瞳孔大小交替:瞳孔忽大忽小,時而一側瞳孔散大,時而縮小,或兩側交替進行,光反應消失,常是腦干損傷的表現(xiàn),或是天幕疝早期動眼神經(jīng)受刺激,瞳孔先縮小,隨著病情的進展,動眼神經(jīng)麻
15、痹使瞳孔擴大;,瞳孔變化的臨床意義,枕骨大孔疝,它的發(fā)展比小腦天幕疝更快,主要表現(xiàn)為昏迷,雙側瞳孔先縮?。ń桓猩窠?jīng)受壓迫),以后散大,很快出現(xiàn)中樞性的呼吸衰竭及循環(huán)衰竭。(3)病人瞳孔“針尖樣”改變,眼球固定,光反應消失,很快陷入深昏迷,四肢癱瘓,常是腦橋出血。(4)一側瞳孔散大,對光反射消失,并出現(xiàn)眼球固定,病變累及 中腦,或是天幕疝所致。當出現(xiàn)雙側瞳孔散大,光反射消失,眼球固定,則表明病情已是晚期。(5)雙瞳孔散大,眼球固定,
16、光反應消失,半呼吸不規(guī)則或停止,脈搏不規(guī)則,血壓下降,常是枕骨大孔疝,延髓受累的表現(xiàn)。,,雙側瞳孔擴大:阿托品、腎上腺素可使副交感神經(jīng)麻痹而致瞳孔擴大。顱內壓增高的情況如晚期化膿性腦膜炎、腦水腫、腦腫瘤及新生兒顱內出血等可導致瞳孔擴大。癲癇發(fā)作時瞳孔亦擴大;兩側瞳孔縮?。核下热?、氯丙嗪等藥物過量可是瞳孔縮小。嗎啡中毒時,瞳孔縮小呈針尖樣。巴比妥類中毒時,瞳孔時大時小,形態(tài)不定,有時可呈“線狀瞳孔”。顱腦外傷患者,初期瞳孔縮小,以后擴
17、大,常預示病情嚴重。,,一側瞳孔散大,直接和間接對光反射遲鈍或消失:表示原發(fā)性動眼神經(jīng)損害或原發(fā)性中腦損害。若神志清楚多表示動眼神經(jīng)損害,伴有昏迷及對側肢體癱瘓者,表示中腦損害。若伴有會聚調節(jié)反應遲緩,表示中腦頂蓋病變,見于洞眼神經(jīng)麻痹、腦干的炎癥血管病變引起的中腦被蓋綜合征、腦動脈瘤及占位性疾病引起的中腦頂蓋綜合征。,,一側瞳孔散大,直接對光反射消失或間接對光反射存在,常伴有視力障礙,表示原發(fā)性視神經(jīng)損害,見于原發(fā)性視神經(jīng)炎、多顱神經(jīng)
18、炎;一側瞳孔進行性散大,對光反射遲鈍或消失,伴有意識障礙者,表示顳葉溝回疝。腦干移位使大腦后動脈壓迫動眼神經(jīng)引起同側瞳孔散大,見于多種特異性腦炎、腦膜炎和腦血管病及占位性病變引起的顱內壓增高的嚴重后果。,,雙側瞳孔縮小,表示大腦皮層和腦干(以橋腦損害為主)的損害。見于藥物中毒(冬眠靈、巴比妥類、抗精神病、抗癲癇藥物)、流腦、SAH、腦室或橋腦出血(伴有對光反射消失和意識障礙及去大腦僵直);一側瞳孔縮小,對光反射遲鈍,表示動眼神經(jīng)受到
19、刺激,應注意區(qū)別是單側瞳孔縮小還是對側瞳孔擴大,見于外傷性顱內出血,各種疾病引起的顳葉溝回疝的早期,因持續(xù)時間短而易被忽視。,,雙側瞳孔縮小,對光反射靈敏,表示顱底損害并波及頸動脈周圍交感神經(jīng)叢,見于腦干和上頸髓的腫瘤、炎癥、血管病、外傷等單側病變引起的霍納綜合征的海綿竇炎,眶上裂病變的早期亦可見瞳孔縮?。浑p側瞳孔不等大,時大時小,左右交替,形狀不規(guī)則,表示腦干病變,尤其中腦損害明顯,見于腦干出血、多發(fā)性硬化、神經(jīng)梅毒及嗜睡性腦炎、病
20、毒性水腫刺激中腦水腫所致。若雙側瞳孔不等大,邊界不整齊呈鋸齒狀,對光反射消失而調節(jié)反應存在,視為阿羅氏瞳孔,見于神經(jīng)梅毒,偶見于結核性腦膜炎。,瞳孔改變與手術指針,一些臨床統(tǒng)計資料表明單側瞳孔散大光反應消失這生存率46.9%-56.5%,恢復良好者約33.9%,不良者約22.6%;雙側瞳孔散大這生存率為7.2%-22.4%,生存下來的都是中殘或重殘。顱內壓增高的患者雙側瞳孔擴大超過半小時者,最后絕大多數(shù)呈植物性生存狀態(tài)或死亡。,瞳孔改變
21、與手術指針,一般認為雙側瞳孔散大持續(xù)90分鐘是接近意識不可逆的時限,持續(xù)3小時是接近呼吸功能不可逆時限。雙瞳孔散大持續(xù)時間越長,腦干功能的損害越重,預后越差,病死率越高,因此要爭取在腦干不可逆損害之前能得到有效的治療,是顱內血腫造成的應盡快清除血腫。一般認為單側瞳孔散大的病人搶救成功率較高,應積極搶救,尤其是小于30分鐘者應爭分奪秒盡快手術。,瞳孔改變與手術指針,若是單純顱內血腫所致的單側瞳孔散大,手術清除血腫后瞳孔很快就縮小,病人恢復
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