2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、糖代謝,概述,1、人體主要的能源和碳源2、人體內(nèi)糖的主要存在形式是葡萄糖和糖原。葡萄糖是體內(nèi)糖的運(yùn)輸形式,糖原是糖的貯存形式。,葡萄糖,,糖酵解有氧氧化磷酸戊糖途徑糖原合成糖原分解糖異生,代謝,第一節(jié) 糖的分解代謝,糖酵解,磷酸戊糖途徑,有氧氧化,,,磷酸丙糖 丙酮酸,丙酮酸 乳酸,一、糖酵解,在缺氧的條件下,葡萄糖或糖原分解為乳酸的過(guò)程反應(yīng)部位:細(xì)胞液反應(yīng)過(guò)程:三階段,葡萄糖

2、 磷酸丙糖,,,,耗能,產(chǎn)能,缺氧,,,(1)葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 不可逆反應(yīng) 第一次磷酸化,,第一階段,(2)6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化為6-磷酸果糖 異構(gòu)反應(yīng),(3) 6-磷酸果糖磷酸化生成1,6-二磷酸果糖 不可逆反應(yīng) 第二次磷酸化,(4) 1,6—二磷酸果糖裂解生成磷酸丙糖,(4)磷酸二羥丙酮異構(gòu)生成3-磷酸甘油醛,(5)3-磷酸甘油

3、醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸(脫氫氧化磷酸化),第二階段,(6) 1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成3-磷酸 甘油酸 底物水平磷酸化生成ATP(第一次產(chǎn)能),(7) 3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成2-磷酸甘 油酸,(8)2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖?(5)磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸 底物水平磷酸化生成ATP(第二次產(chǎn)能),第三階段丙酮酸加氫還原為乳酸,小結(jié)——糖酵解,1、反應(yīng)特點(diǎn) 1

4、)無(wú)氧參加,1次脫氫,1次加氫 2)產(chǎn)能少 3)3個(gè)關(guān)鍵酶:己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、1-丙酮酸激酶,多少ATP?,凈獲得2個(gè)ATP,2、生理意義,1.糖酵解是機(jī)體在缺氧情況下獲得能量的有效方式。例如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),能量需求增加,糖分解加速,此時(shí)即使呼吸和循環(huán)加快以增加氧的供應(yīng)量,仍不能滿足體內(nèi)糖完全氧化所需要的能量,這時(shí)肌肉處于相對(duì)缺氧狀態(tài),必須通過(guò)糖酵解過(guò)程,以補(bǔ)充所需的能量。,2.糖酵解是紅細(xì)胞供能的主要方式

5、3.某些組織細(xì)胞如視網(wǎng)膜、睪丸、白細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等代謝活躍的細(xì)胞,即使在有氧條件下仍以糖酵解獲得部分能量4. 為體內(nèi)其他物質(zhì)的合成提供原料葡萄糖??磷酸二羥丙酮?磷酸甘油?脂肪合成葡萄糖??丙酮酸?丙氨酸?蛋白質(zhì)合成,5.在某些病理情況下,如高熱、嚴(yán)重貧血、大量失血、呼吸障礙、心衰、休克、腫瘤組織等,組織細(xì)胞也需通過(guò)糖酵解來(lái)獲取能量。倘若糖酵解過(guò)度,可因乳酸產(chǎn)生過(guò)多,導(dǎo)致血液pH下降,臨床稱為乳酸性酸中毒。,二、糖的有氧氧化,

6、機(jī)體在有氧條件下,葡萄糖或糖原徹底氧化分解生成CO2和H2O,并釋放出大量能量的過(guò)程。糖在體內(nèi)分解代謝的主要方式。機(jī)體獲得能量的主要來(lái)源。,有氧氧化過(guò)程,第一階段:葡萄糖→ →丙酮酸(胞液)第二階段:丙酮酸→ →乙酰CoA(線粒體)第三階段:乙酰CoA → →CO2 + H2O + ATP (三羧酸循環(huán))(線粒體)三羧酸循環(huán)是機(jī)體產(chǎn)能的最重要部位。,3、TCA循環(huán),乙酰CoA和草酰乙酸縮合生成檸檬酸,經(jīng)過(guò)一

7、系列脫氫、脫羧反應(yīng),再生成草酰乙酸的循環(huán)過(guò)程。 由于此循環(huán)是從生成含有三個(gè)羧基的檸檬酸開(kāi)始的,稱為三羧酸循環(huán),也稱檸檬酸循環(huán),它由一連串反應(yīng)組成。 由于Krebs正式提出了三羧酸循環(huán)的學(xué)說(shuō),故此循環(huán)又稱為Krebs循環(huán),TCA循環(huán),三羧酸循環(huán)(線粒體),CH3CO~SCOA(C2),草酰乙酸(C4),檸檬酸(C6),α-酮戊二酸(C5),HSCoA,小結(jié)——TCA的特點(diǎn),1、循環(huán)一次氧化1分子乙酰輔酶A;1次底物水平

8、磷酸化,生成1分子ATP;2次脫羧反應(yīng)生成2分子CO2;4次脫氫。3個(gè)關(guān)鍵酶:檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶及α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體。機(jī)體主要的產(chǎn)能途徑,1分子乙酰輔酶A可生成10分子ATP。中間產(chǎn)物需不斷更新。,意義,1、機(jī)體獲得能量的最重要的途徑。1分子葡萄糖經(jīng)過(guò)有氧氧化可凈獲得32(或30)分子ATP。2、是糖、脂肪、蛋白質(zhì)徹底氧化的共同途徑。3、為體內(nèi)的生物合成提供前體物質(zhì),三、磷酸戊糖途徑,吃了小碗蠶豆 全身皮膚發(fā)黃,不

9、過(guò)是小小的蠶豆,卻差點(diǎn)奪走3歲男孩的性命。不是蠶豆讓他窒息,而是因?yàn)槿鄙僖环N酶。男孩父母想起當(dāng)時(shí)的情形就害怕:兒子吃了一小碗蠶豆之后皮膚發(fā)黃、嘴唇蒼白。 叮叮媽媽說(shuō),叮叮喜歡吃蔬菜,吃完蠶豆第2天,叮叮媽媽就發(fā)現(xiàn)兒子精神不振,臉色有點(diǎn)黃。之后幾天,叮叮全身皮膚都開(kāi)始變黃,像是得了肝炎。到醫(yī)院檢查,叮叮的血色素只有3克,醫(yī)生說(shuō)是一種重度的貧血癥狀,有生命危險(xiǎn)。原來(lái)孩子得了“蠶豆癥”。,,“蠶豆癥”是因?yàn)槿梭w里面缺乏一種酶——葡萄糖

10、六磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏,缺乏者進(jìn)食蠶豆后發(fā)生的急性溶血性貧血。3歲以下的小孩容易得病,占了70%,其中又以小男孩更容易得病。大多患者有遺傳性?! ⌒Q豆病患者不僅不能吃蠶豆,還可以因藥物感染而引起溶血。所以,“蠶豆病”患者平時(shí)用藥必須慎重。經(jīng)證明能引起葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者明顯溶血的藥物有磺胺、乙酰磺胺、磺胺吡啶、新明磺;呋喃西林、呋喃唑酮等;而引起溶血的藥物及成藥還有復(fù)方阿司匹林、小兒退熱片、去痛片、七厘散等。,,1、磷

11、酸戊糖途徑,是糖酵解途徑的一條旁路。由6-磷酸葡萄糖開(kāi)始,生成具有重要生理功能的5-磷酸核糖和NADPH。在肝、脂肪細(xì)胞、乳腺、腎上腺素皮質(zhì)、性腺及骨髓的胞液中進(jìn)行反應(yīng)過(guò)程可分為二個(gè)階段,磷酸戊糖途徑,第二階段,第一階段,第一階段:氧化反應(yīng) 生成磷酸戊糖,NADPH+H+及CO2,第二階段則是非氧化反應(yīng) 包括一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移。,產(chǎn)生5-磷酸核糖,是合成核苷酸、核酸的原料產(chǎn)生NADPH+H+①作為供氫

12、體參與脂肪酸、膽固醇及類固醇激素等物質(zhì)合成②是谷胱甘肽還原酶的輔酶,保護(hù)紅細(xì)胞膜的完整性③參與羥化反應(yīng),參與藥物、毒物和某些激素的生物轉(zhuǎn)化,2、磷酸戊糖途徑生理意義,還原型谷胱甘肽的重要作用:,(1)保護(hù)含巰基的蛋白質(zhì)或酶免受氧化劑、 尤其是過(guò)氧化物的損害。(2)保護(hù)紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性。(3)缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶 →NADPH↓→GSH↓→紅細(xì)胞破壞→溶血,(GSH),起始物,關(guān)鍵酶,主要產(chǎn)物,關(guān)鍵

13、酶缺乏癥,G-6-P,G-6-P脫氫酶,5-P-核糖NADPH,溶血性貧血,,,,,磷酸戊糖途徑小結(jié),比較幾種糖分解代謝特點(diǎn),返回,比較幾種糖分解代謝特點(diǎn),返回,,糖原,第二節(jié) 糖的儲(chǔ)存與動(dòng)員,糖原是體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式,肝臟和肌肉是儲(chǔ)存糖原的主要器官。肝糖原:70—100g,維持血糖濃度的恒定肌糖原:250—400g,為肌肉收縮提供緊急能量,糖原的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其意義,1. 葡萄糖單元以α-1,4-糖苷鍵形成長(zhǎng)鏈。2. 約10個(gè)葡萄

14、糖單元處形成分枝,分枝處葡萄糖以α-1,6-糖苷鍵連接,分支增加,溶解度增加。,一、糖原合成,合成部位,(一)定義糖原合成指由單糖(葡萄糖)合成糖原的過(guò)程。,組織定位:主要在肝臟、肌肉亞細(xì)胞定位:胞漿,(二)反應(yīng)過(guò)程,1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,己糖激酶葡萄糖激酶,2. 6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成1-磷酸葡萄糖,3. 1- 磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成尿苷二磷酸葡萄糖,UDPG焦磷酸化酶,PPi,UDPG合成糖原形成α-1,4-

15、糖苷鍵,分支酶催化糖原不斷形成新分支鏈,,,,,,,,,,糖原合成的限速酶,12~18G,返回,糖原合成反應(yīng)的特點(diǎn),1、糖原合成需要引物2、 糖原合酶是糖原合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶,受胰島素的激活,3、糖原支鏈結(jié)構(gòu)形成需要分支酶的作用4、糖原合成是消耗能量的過(guò)程,糖原分子每增加一個(gè)葡萄糖基,將消耗2分子ATP,二、糖原分解,糖原分解 習(xí)慣上指肝糖原分解成為葡萄糖的過(guò)程。 非糖原合成的逆過(guò)程。,(一)糖原分解反應(yīng)過(guò)程,1

16、. 糖原分解為1-磷酸葡萄糖,磷酸化酶,,2.變位酶的作用,變位酶,,磷酸化酶,,3. 1-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸葡萄糖,4. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,5.肌糖原的分解,肌糖原分解的前三步反應(yīng)與肝糖原分解過(guò)程相同,但是生成6-磷酸葡萄糖之后,由于肌肉組織中不存在葡萄糖-6-磷酸酶,所以生成的6-磷酸葡萄糖不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖釋放入血,提供血糖,而只能進(jìn)入糖酵解或有氧氧化進(jìn)一步代謝。,(二)糖原合成與分解的意義,維持血糖濃度的相對(duì)

17、恒定滿足肌肉組織對(duì)能量的需要沒(méi)有補(bǔ)充,8~12h肝糖原耗盡,三、糖異生,1、概念:非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程稱為糖異生作用。2、原料: 生糖氨基酸、甘油、有機(jī)酸(丙酮酸、乳酸及三羧酸循環(huán)中的各種羧酸)3、部位: 肝臟(主要)及腎臟(饑餓時(shí)),糖異生的途徑,糖異生基本上是糖酵解途徑的逆向反應(yīng)糖酵解途徑中有3個(gè)反應(yīng)是不可逆的,是糖異生途徑的三個(gè)“能障”,必須由另外的酶催化,糖酵解7步可逆步驟 + 3特異反應(yīng),,1.,(一)糖

18、異生的能障部位,2.,3、,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶,,丙酮酸激酶,(二)糖異生的生理意義,1.在饑餓或空腹時(shí)維持血糖濃度的相對(duì)恒定,2.有利于乳酸的再利用,防止乳酸中毒,乳酸循環(huán),Cori循環(huán),第五節(jié) 血糖,血液中的葡萄糖稱為血糖正常人空腹血糖: 3. 9~6. 1mmol/L,一、血糖的來(lái)源與去路,血糖(3.89~6.11mmol/L),[血糖]> 8.9mmol/L,二、血糖濃度的調(diào)節(jié),(

19、一)肝臟的調(diào)節(jié)1、進(jìn)食后2、空腹饑餓時(shí),(二)激素的調(diào)節(jié),,,胰島素,胰島素的作用,1.促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝入利用。2.促進(jìn)糖的有氧氧化。3.促進(jìn)糖原合成,抑制糖原分解。4.抑制糖異生作用。5.抑制脂肪動(dòng)員。,三、糖代謝障礙,(一)低血糖 空腹血糖濃度 < 2.8mmol/L,癥狀:頭暈、惡心、心悸、出冷汗及昏迷休克。原因:長(zhǎng)期饑餓、持續(xù)劇烈運(yùn)動(dòng)、飲酒后、使用胰島素過(guò)量、胰島B細(xì)胞功能亢進(jìn)、嚴(yán)重肝病、糖原

20、積累癥及內(nèi)分泌異常。,(二)高血糖 空腹血糖濃度 > 7.1mmol/L 糖尿:血糖濃度超過(guò)腎糖閾,尿中出現(xiàn)葡萄糖??崭寡菨舛龋?.89mmol/L腎性糖尿:慢性腎炎、腎病綜合癥引起腎糖閾值降低導(dǎo)致的糖尿。,糖尿病,由于胰島素分泌缺陷和(或)胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。診斷:空腹血糖≥ 7.0mmol/L和(或)餐后兩小時(shí)血糖≥11.1mmol/L。類型:1. Ⅰ型糖尿病5~10%(兒童、

21、年輕人)2. Ⅱ型糖尿病90%(肥胖者)3. 妊娠期糖尿病(空腹血糖≥ 5.1mmol/L和(或)餐后兩小時(shí)血糖≥8.5mmol/L )4. 繼發(fā)性糖尿?。ㄆ渌膊。?糖尿病,糖尿病合并癥,足趾壞死,足背潰爛,足掌部大面積潰爛,腐肉較多,膿水淋漓,前掌部皮膚紫暗,漸及壞疽,舉例:糖尿病壞疽(側(cè)位),三、糖耐量和糖耐量試驗(yàn),正常人在食糖后1h左右血糖濃度達(dá)到高峰(不超過(guò)腎閾值),2h左右可恢復(fù)至空腹血糖水平,此現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象,反映

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