腦卒中后抑郁護理

1、腦卒中后抑郁護理post-stroke depression PSD,卒中后抑郁的發(fā)展簡史,,1924年，Bleuler： 腦血管病后的病人經(jīng)常伴有 行為和心理障礙。 1951年，Bleuler： 腦血管病后抑郁情緒可持續(xù) 數(shù)月或更久。 1977年，F(xiàn)olstein：抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀， 其發(fā)生率為30-40%

2、。 1980年初: 正式命名為腦卒中后抑郁 （post-stroke depression,PSD）,,腦卒中后抑郁（ PSD）post-stroke depression,概念：腦血管疾病發(fā)生后臨床上除腦卒中的各種軀體癥狀外，出現(xiàn)的以情緒低落、活動機能減退、思維遲滯為主要特征的一類情感障礙性疾病。(卒中發(fā)生后，以情緒低落，興趣減退為主)屬于繼發(fā)性抑郁精神病學歸屬為器質(zhì)性心境障

3、礙。約1/3的腦卒中生存者患有早發(fā)型或遲發(fā)型PSD,PSD的發(fā)生率很高，值得引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的重視。,綜合醫(yī)院容易忽視，漏診和誤診的精神障礙。 容易忽視的精神障礙種種，其中包括了抑郁癥。 在患有軀體疾病的患者中，常會伴有抑郁癥狀，發(fā)生率在50%以上，常常是影響軀體疾病康復(fù)的主要原因之一。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)就常見于腦中風，阿爾茨海默病，腦腫瘤，多發(fā)性硬化等。,一、發(fā)生率 各家報道不一，PSD的總發(fā)生率為

4、22-79%不等。 美國每年患卒中的600萬人中，抑郁癥的發(fā)生率為22-60%。 且在卒中后6個月和24個月發(fā)生率最高。,腦卒中后抑郁癥發(fā)生率,一項我國農(nóng)村老年人PSD研究報道，普查的26105人中，45例卒中生存者28例患有抑郁，而1471例非卒中者中患有抑郁的（占33.4%），可見卒中生存者的抑郁發(fā)生率顯著高于非卒中者。,影響PSD發(fā)生率的因素測查時間不同對PSD發(fā)生率的影響很大 有報道說卒中后1個月重度抑郁發(fā)

5、生率11% 2個月 14% 3個月 10% 4個月 15% 6個月 9% 3年 29%中國劉谷珩報告89例卒中PSD發(fā)生率46.1%。,,2003年有人統(tǒng)計13個

6、研究，來源于社區(qū)、住院和康復(fù)的材料，發(fā)現(xiàn)了抑郁的發(fā)病率隨卒中后的時間變化趨勢呈高峰化，卒中3-6個月，但即使卒中后1-3年內(nèi)抑郁的發(fā)病率仍增高。,二、臨床表現(xiàn) PSD臨床上較常見但診斷又十分困難，因為無統(tǒng)一診斷標準，又缺乏特殊的儀器及特異性實驗室指標且發(fā)病之初病人常伴有意識障礙和失語，恢復(fù)期又可出現(xiàn)智力障礙，所以誤診、漏診極多。（診斷：采用“HAMILTON抑郁量表-21項評分標準”）,抑郁癥三類癥狀 心理癥狀：抑郁，消極，無助

7、，自責，自盡。 功能癥狀 興趣缺失，動力缺乏 軀體癥狀 失眠早醒 食欲減退 便秘、性欲減退 體重減輕、晨重暮輕,抑郁癥的基本病態(tài)是心情低落（情緒不好） 應(yīng)和正常人有時也情緒不好相區(qū)別 主要注意兩點 1.嚴重程度 心情不好到影響注意、記憶、思考、作決擇的程度，心情苦悶，幾乎驅(qū)之不去。 影響社會功能（上學、上班、家務(wù)、社交等）

8、。 2.病程：上述情況每天出現(xiàn)，持續(xù)至少兩星期。,這種心情低落并非所有病人都主動講出，生動描述，多數(shù)人并不談及心情而只敘述身體癥狀，因此需要醫(yī)生從以下幾個方面，通過交談可以了解。,（一）、興趣減退甚至喪失 有些人興趣廣泛、愛好多，一旦患病很易被發(fā)現(xiàn)，有些人平時就幾乎無愛好，被人覺察較難，但如日常工作，生活享受，甚至天倫之樂都一概提不起興趣，體會不到快樂，即可肯定有興趣減退或喪失。,（二）、無欲感 病人感到自己一切都很

9、糟糕，前途無望，沒有追求。 正常人：學業(yè)進步、事業(yè)有成、升官發(fā)財、健康長壽、買車買房、外出旅游等欲望，在患抑郁癥時都喪失。 對未來喪失希望無疑是抑郁癥的一種表現(xiàn)。,（三）、無助感 覺得自己的若悶，誰都愛莫能助。 因此，不少人不愿就醫(yī)、度日如年、孤寂、與人有疏遠感。 這種感覺很痛苦，也很難表達。（四）、自我評估低下 覺得自己能力極差，什么事也干不了，十足廢

10、物，至少得今不如昔，有深深的內(nèi)疚甚至罪惡感。,（五）、無動力感覺得整個人垮了，不是身體而是精神，精神崩潰了，喪失了動力，做什么（包括自理生活）都需別人摧促，否則一點也不想動。有些病人努力想振奮起來，但總堅持不下去。,（六）、無用感 總覺得人生從根本上就沒有意義，生不如死，活著等于受罪造孽，常有自殺觀念甚至實施自殺行為。以上六條只要有任何一條很突出，便應(yīng)該想到抑郁癥的可能。,PSD臨床分兩型 （1）輕度抑郁：表

11、現(xiàn)為悲傷、睡眠障礙、精神活動力減退、注意力不集中、思慮過多、興趣下降、失語、易激惹。 （2）重度抑郁：除上述癥狀外，還有緊張、早醒、體重減輕、食欲下降、思維緩慢、幻覺和幻想、絕望及自殺等。,不典型抑郁癥臨床表現(xiàn)為周期性的各種軀體不適 如頭痛、頭暈、胸悶、氣短、惡心、嘔吐、乏力等而抑郁情緒不明顯。PSD與一般抑郁癥相比，具有發(fā)病程度，相對較輕而焦慮軀體化，易激惹癥狀較明顯的特點。自殺企圖和行為是PSD中最危險的癥狀。,抑郁癥和

12、神經(jīng)衰弱不同 受蘇聯(lián)醫(yī)學的影響，神經(jīng)衰弱這個診斷在我國長期濫用，其實神經(jīng)衰弱病例中有相當部分病人是抑郁癥。,神經(jīng)衰弱與抑郁癥癥狀比較,三、病灶部位與抑郁癥的關(guān)系 目前關(guān)于PSD與卒中病灶部位的關(guān)系研究很多，但結(jié)論并非一致。 主要研究方向有大腦半球?qū)ΨQ性，損傷容積，損傷前界距額極距離，皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p傷，腦萎縮等諸方面。,有人認為大腦損害部位是決定卒中患者是否發(fā)生PSD的重要因素，指出與以下部位有關(guān)。 1.左

13、半球損害 2.左前皮質(zhì)損害 3.左前半球損害 其中尤以左前半球皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p害累及左額背外側(cè)者更易發(fā)生PSD。,大多數(shù)學者認為，大腦損傷的不對稱性對PSD的發(fā)生有影響，左側(cè)大腦半球損傷與抑郁有關(guān)，其中左側(cè)額葉和左側(cè)基底節(jié)損傷病人PSD發(fā)生率更高。 Hermann對卒中后2個月內(nèi)的病人進行研究，發(fā)現(xiàn)左半球基底節(jié)附近損害可能對卒中急性期后抑郁癥發(fā)生起決定作用。急性期大腦左半球病灶越靠近額極越易引起PSD，且程度較

14、重。 皮質(zhì)或皮質(zhì)下病灶對PSD發(fā)生和程度也有同樣影響。,然而慢性期病灶前極與額部平均距離對PSD發(fā)生和程度無統(tǒng)計學意義。 而右半球病灶大小對PSD影響增大，且右半球病灶后極到枕部平均距離對PSD的程度也有影響。*提示卒中病程中的不同時期對病灶與PSD的關(guān)系也有一定影響。,PSD與損害部位的關(guān)系可能是最有爭議的領(lǐng)域。普遍認為與左半球特別是額部的病變關(guān)系更為密切。Narushima等和Kim等提出靠近左側(cè)額葉的病變與抑郁癥的嚴重程

15、度有著明顯的關(guān)聯(lián)，認為是損害了調(diào)解情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路所致。,四、影響卒中后抑郁的相關(guān)因素 1.年齡 高齡是卒中后抑郁的主要危險因素之一。 年齡越大，腦血管病的發(fā)病率越高，伴發(fā)PSD的可能性越大，這與原發(fā)性抑郁一般認為與低齡有關(guān)不同。 2.性別 女性PSD發(fā)生率較高，可能與卒中患者中獨自生活的老年女性較多有關(guān)。,3.社會支持 卒中后3-6個月，1年、2年社會支持的質(zhì)量

16、與抑郁嚴重程度有關(guān)。 卒中后適當?shù)目祻?fù)活動（包括集體心理治療、社會服務(wù)）可以減少PSD的發(fā)生。 社會聯(lián)系少的抑郁病人死亡率高。,4.護理人員和家庭護理滿意程度 來自護理人員家庭成員的不良影響 沒時間、無經(jīng)濟來源、缺乏社會支持、護理人員抑郁的發(fā)生率相應(yīng)提高，影響了病人、反過來病人的抑郁程度越重，主要護理人員的抑郁癥狀也越重。 Kotila報告卒中后3個月時病人易患抑郁，推測病人和護理人員的相互影響，可能使雙方癥

17、狀加重。,家庭護理滿意與環(huán)境、社會支持、家庭經(jīng)濟來源，檢查時間等有關(guān)。 如果護理人員：①無抑郁；②有豐富護理知識；③與病人保持婚姻關(guān)系；④自稱有健康家庭功能，那么病人將得到良好家庭護理，影響卒中結(jié)局。,5.神經(jīng)功能缺損程度 一般認為神經(jīng)功能缺損程度與PSD有關(guān)。 重癥抑郁可以延緩神經(jīng)功能恢復(fù)，但神經(jīng)功能缺損不能誘發(fā)心理反應(yīng)性抑郁。 抗抑郁藥既可治療PSD，又有利于神經(jīng)功能恢復(fù)。,6.認知功能障礙與

18、PSD 一般認為PSD與認知功能障礙有關(guān)，但尚缺乏足夠證據(jù)，也可能卒中后引起了一系列神經(jīng)生化或神經(jīng)生理改變，造成了PSD和認知功能障礙。,7.遺傳因素 有人認為遺傳因素是發(fā)病的首要因素，但遺傳特征尚未定論。 總之PSD并非單一因素致病，而是與卒中前患者的個性、社會環(huán)境和卒中后導(dǎo)致的軀體和認知障礙，不良的家庭社會、心理等綜合因素有關(guān)。,六、抑郁癥對軀體疾病的影響 三種不良后果即住院時間長，死亡率上升和導(dǎo)致軀

19、體疾病治療復(fù)雜化。 Katon綜合了抑郁癥對軀體疾病的影響，歸納為 1.導(dǎo)致軀體疾病癥狀擴大、并隨之而來的軀體社會功能缺陷連鎖地引發(fā)醫(yī)源性的不恰當診斷和治療； 2.導(dǎo)致病人對慢性疾病心理調(diào)節(jié)機能削弱； 3.對軀體產(chǎn)生直接的病理、生理、生化作用。,七、PSD的發(fā)病機理 發(fā)病機理不清 原發(fā)性內(nèi)源性機制； PSD與大腦損害后的神經(jīng)生物學改變有關(guān)。 腦低灌注與PSD的嚴重程度有密切

20、相關(guān)； 大腦損害引起去甲腎上腺素和5-HT之間平衡失調(diào)有關(guān)，去甲腎上腺素能和5-HT能神經(jīng)無胞體位于腦干，其軸突通過丘腦及基底節(jié)達額葉皮質(zhì)，病灶累及以上部位時，可影響區(qū)域內(nèi)的5-HT和去甲腎上腺素能神經(jīng)通路。使其含量下降導(dǎo)致抑郁。,反應(yīng)性機制學說 即家庭、社會、生理等多種影響導(dǎo)后病致生理、心理平衡失調(diào)。 PSD發(fā)生率最高時不在卒中急性期，支持此觀點。 總之，PSD發(fā)病并非單一機制 原發(fā)性內(nèi)源性機制

21、似乎尚可說明急性期PSD的發(fā)生機制，而反應(yīng)性機制又為恢復(fù)期病人生理、心理失衡提供了理論基礎(chǔ)。,2004年Chichester 為明確藥物或心理干予能否預(yù)防卒中患者發(fā)生抑郁（包括抑郁和情緒異常）和改善生理心理轉(zhuǎn)歸。他檢索了Medline(66-2002年9月）、生物學文摘（69-02.9）科學引文索引（92-02.9）等13種以上數(shù)據(jù)庫資料、并檢索相關(guān)文章及教科書等參考文獻納入12項試驗共 1245例受試者，9項試驗采用藥物治療，32項試

22、驗采用心理治療，受試者進入試驗的時間為發(fā)病后數(shù)小時-6個月，多數(shù)在一個月內(nèi)，治療的時間為2周-1年。,卒中后抑郁的預(yù)防,,結(jié)論是藥物或心理治療對抑郁癥、殘疾或其他歸的預(yù)防均無任何影響。心理治療可改善患者的情緒。,八、PSD的治療 藥物治療、電驚厥療法、心理療法、中醫(yī)藥和針灸治療。 1.藥物治療 特異性、選擇性5-HT再攝取抑制劑為PSD治療提供了有效而安全的新療法。只抑制5-HT回收，基本上不影響其他遞質(zhì)，因此，

23、副反應(yīng)較少（很少有心臟副作用及直立性低血壓）傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥由于心臟功能的副作用大，有直立性低血壓和過量的毒副作用，已不適應(yīng)對PSD治療。,藥物治療,傳統(tǒng)抗抑郁藥:三環(huán)類抗抑郁藥及雜環(huán)或四環(huán)抗抑郁藥主要藥理作用:阻滯NE和5-HT再攝取, 阻斷 M1, α1 ,H1受體主要作用:治療抑郁主要副作用:口干,便秘,視物模糊,頭暈,嗜睡,體重增加,心臟和肝臟毒性作用.,藥物治療,新型抗

24、抑郁藥： 1、選擇性5-羥色胺再攝取抑制藥(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs)開始就可以予有效劑量抗膽堿能副作用小無膜穩(wěn)定性，減少心臟猝死無a2腎上腺素能受體親和性，無體位性低血壓無三環(huán)類過量的心臟毒性腦電圖無改變,SSRI,氟西?。ò賰?yōu)解 ）：半衰期長，歐盟警告氟西汀引起先天性心血管出生缺陷，可能增加自殺風險。20mg/片/日。 帕羅西?。ㄙ悩?特）：抗膽

25、堿能作用，鎮(zhèn)靜作用。適用于治療各種憂郁癥。包括伴有焦慮的抑郁癥及反應(yīng)性抑郁癥，伴有或不伴有廣場恐怖的驚恐障礙，以及強迫癥。每日20 mg，早晨一次服用。 氟伏沙明（蘭釋Luvox ）：鎮(zhèn)靜，對華法令有作用，每日100～200mg，分1～2次服，飯時或飯后服下。 西肽普蘭：特異性強，超始劑量20mg,qd 。舍曲林：特異性強，對華法令無明顯影響。一次50mg，一日1次 。,SSRIs作用機理,通過抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前神經(jīng)元對5-H

26、T再攝取而調(diào)整突觸間隙的5-HT的有效濃度。,SSRI,作用機制： 高度選擇性抑制5- HT的再攝 攝取興奮5－HT2 受 體 性功能障礙、焦慮、失眠

27、 興奮5－HT3受體： 胃腸道癥狀,,藥物治療,新型抗抑郁藥： 2、其它遞質(zhì)機制抗抑郁藥①曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滯5-HT受體,又選擇性抑制5-HT再攝取.適用伴焦慮,激越,失眠,性功能障礙的抑郁癥患者.副作用為嗜睡,無力,頭暈,惡心等.②米安舍林

28、和米氮平(NaSSA):突觸前α2腎上腺素受體拮抗作用,增加單胺傳遞;阻斷5-HT2和H1受體.鎮(zhèn)靜作用強,安全(老人及心血管病患者),體重增加等,藥物治療,3、文拉法辛(SNRIs): 低,中,高劑量分別有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再攝取阻滯作用.副作用有惡心,失眠,頭痛,高血壓, 撤藥反應(yīng)。 4、度洛西?。╠uloxetine):5-HT,NE再攝取阻滯作用。 5、安非他酮(NDRIs): 既

29、有DA再攝取抑制,又具有激動DA特性.適用遲滯性抑郁或假性癡呆,戒斷興奮劑治療。 副作用為坐立不安,頭痛,惡心,出汗,誘發(fā)癲癇等。,5-羥色胺和去甲腎上腺素雙重再攝取抑制劑（SNRIs）：,作用機制： 抑制5-HT的再攝取 抑制NE的再攝取

30、 溫和抑制DA的再攝取,,,療程首次發(fā)病者12個月首次復(fù)發(fā)2-3年再次復(fù)發(fā)終生服藥,心理治療,適用于輕型、緩解期患者良好的醫(yī)患關(guān)系良好的治療環(huán)境積極暗示，建立康復(fù)信心解釋藥物作用適當?shù)牟∏榻忉?，減輕心理負擔家庭成員教育，爭取社會家庭的支持認知行為治療,心理療法：良好的心理治療可喚起病者的積極情緒，發(fā)揮正常心理防御機制，改善和