臨床血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)及意義講稿

1、臨床血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)及意義講稿,赤峰學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科 崔巍,血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的意義,▲持續(xù)監(jiān)測(cè)，便于及早診斷及處理心律 失常、低血壓▲較客觀地評(píng)價(jià)左或右心功能情況▲在了解心功能代償能力的基礎(chǔ)上，確定治療方案，做到有的放矢針對(duì)性處理▲可及時(shí)對(duì)危重病人估計(jì)各種治療措施的效果，指導(dǎo)進(jìn)一步治療▲建立持續(xù)撓動(dòng)脈與中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，有利于從動(dòng)靜脈取樣進(jìn)行反復(fù)血?dú)饧捌渌?yàn)檢查,心輸出量的評(píng)價(jià),●

2、心輸出量：是衡量心臟功能的基本指標(biāo)，指心臟搏動(dòng)一次或每分鐘內(nèi)射出的血液量，包括每搏輸出量（SV）和每分輸出量（CO）。 CO=SV×HS ●心動(dòng)周期：一個(gè)心動(dòng)周期0.8s ，心率75次/分，每搏輸出量65 ml（60-80ml），每分輸出量（CO）為3.5-5.5L/min . ●女性比同體重男性略低，青年大于老年，激烈運(yùn)動(dòng)可達(dá)25-35L/min，靜息時(shí)可低于2.5L/min ●評(píng)價(jià)心

3、輸出量的指標(biāo)還有： 心臟指數(shù)（CI）：CI=CO/體表面積（m2） 正常時(shí)2.5-3.5L.min-1m-1 射血分?jǐn)?shù)（EF）：正常時(shí)＞50% 搏功（g.m),影響心輸出量的因素,●前負(fù)荷●后負(fù)荷●心肌收縮力●心率及心律,心臟的前負(fù)荷,定義： 心臟前負(fù)荷是指心臟在收縮前所承受的負(fù)

4、荷量，是心室舒張末期流入左或右心室的血容量。換句話說(shuō)，就是指心室舒張期心肌纖維的長(zhǎng)度，取決于舒張末期容量（LVEDV）和心室舒張末壓力（LVEDP）,影響前負(fù)荷的因素,☆血容量☆血容量分布☆舒張末期心房收縮☆植物神經(jīng)調(diào)節(jié)☆心率,血容量,外周血容量是構(gòu)成前負(fù)荷的主要因素，因?yàn)殪o脈回流速度主要取決于外周血液量和外周靜脈壓與心房壓的差值的，循環(huán)血液量增加，必然導(dǎo)致外周靜脈壓增高，靜脈回流將立即加快。,血容量分布全身血容量正常，但分布

5、異常，可影響前負(fù)荷：,◆體位◆機(jī)械通氣◆運(yùn)動(dòng)◆血管擴(kuò)張劑◆病理性因素◆麻醉,植物神經(jīng)調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)興奮時(shí)，迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿遞質(zhì)，使K+外流，導(dǎo)致心肌興奮性下降，心房收縮力下降，心室舒張末期容量減少，前負(fù)荷下降。 交感神經(jīng)： 交感神經(jīng)興奮時(shí)，交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲 腎上腺素，通過(guò)提高心肌細(xì)胞的自律性、加快房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度、縮短心肌細(xì)胞不應(yīng)期、增加心肌收縮力，使心率和興奮傳導(dǎo)加速，心房收縮

6、力增強(qiáng)，心室舒張末期容量增加，前負(fù)荷增加。,心率,當(dāng)心率增快時(shí)，心室舒張充盈期縮短，心室充盈不全，充盈壓反而降低，結(jié)果前負(fù)荷的減少使心臟搏出量減少。,代表前負(fù)荷的指標(biāo),代表前負(fù)荷的指標(biāo)有很多，但我們常用的，也是最方便的就是代表右室前負(fù)荷的中心靜脈壓CVP,正常值： 6～12cmH2o,中心靜脈壓升高與降低的臨床意義,▲CVP正常值：0.5～1.2kpa(5～12cmH2O)▲CVP＜0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳或

7、血容量不足▲CVP＞1.5～2kpa(15～20cmH2O)提示右心功能不全▲CVP反映血容量，靜脈張力與右心功能。但由于三尖瓣與肺動(dòng)脈瓣對(duì)中心靜脈血流的影響以及肺血管阻力的變化，引起左心壓力變化，所以此時(shí)CVP不能反映左心功能狀況,CVP下降的常見(jiàn)原因,血容量不足，包括大量出血，大量利尿而血液及液體未及時(shí)補(bǔ)充用血管擴(kuò)張藥或心功能不全病人用洋地黃等強(qiáng)心藥后，血管張力降低，血容量相對(duì)不足使用嗎啡或地西泮,CVP升高的常見(jiàn)原因,右心

8、泵血功能低下，如心力衰竭、心源性休克肺血管阻力升高，如肺水腫、肺梗塞、支氣管痙攣、肺動(dòng)脈高壓；右室流出道或肺動(dòng)脈狹窄補(bǔ)血補(bǔ)液過(guò)多，速度過(guò)快使用強(qiáng)烈或過(guò)多的血管收縮藥，小靜脈收縮，回心血量相對(duì)增加胸內(nèi)壓升高，如張力性氣胸、血胸，或機(jī)械正壓通氣，氣管內(nèi)吸痰及劇烈咳嗽，躁動(dòng)腹內(nèi)壓升高，部分先天性或后天性心臟病，術(shù)后即使血容量不足，CVP也高與正常 由于以上原因中心靜脈壓對(duì)了解血容量和右心功能具有重要意義，如與動(dòng)脈壓綜合分析意

9、義更大,中心靜脈壓與動(dòng)脈壓比較在臨床的意義,,中心靜脈壓、左房壓及血壓的臨床意義,,,后負(fù)荷,定義心臟后負(fù)荷是指心肌收縮射血過(guò)程中在射血端口處承受的射血阻力。后負(fù)荷的存在使心肌射血首先要克服血液流動(dòng)前方的動(dòng)脈壓力，因此后負(fù)荷又稱為壓力負(fù)荷。,影響后負(fù)荷的因素,動(dòng)脈管徑和動(dòng)脈壁順應(yīng)性的變化：動(dòng)脈管徑越粗動(dòng)脈壓越低;動(dòng)脈壁順應(yīng)性差如:動(dòng)脈粥樣硬化，結(jié)果動(dòng)脈壓升高，心臟后負(fù)荷明顯增加。血液粘滯性：血液粘滯性大，血管動(dòng)脈壓高，如DIC病人血

10、液粘滯性增加，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷升高。小動(dòng)脈床橫截面的開(kāi)放程度：小動(dòng)脈血管平滑肌收縮越低，小動(dòng)脈床橫截面開(kāi)放程度增加，能降低平均動(dòng)脈血壓，結(jié)果心臟后負(fù)荷降低，如血管擴(kuò)張藥能降低心臟后負(fù)荷并改善心臟血液輸出量。心室壁在射血期的張力：心室肌壁張力的增加限制了心肌的射血能力，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和心肌長(zhǎng)期嚴(yán)重缺血時(shí)易形成心肌斑痕組織的硬化，相應(yīng)降低心肌壁順應(yīng)性的增加心機(jī)肌壁張力。,心肌收縮力,心肌收縮力是指心肌的內(nèi)在能力，這種能力被稱為心肌的正

11、性肌力狀態(tài)，即心肌收縮射血時(shí)，心肌收縮強(qiáng)度變化所具有的力量。在正常心臟，每搏輸出量隨著心肌收縮力增加而增加，相反心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少。,影響心肌收縮力的因素,植物神經(jīng)系統(tǒng)藥物低血氧癥心肌氧供/氧耗失衡敗血癥所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng),評(píng)價(jià)心肌收縮力的指標(biāo),射血分?jǐn)?shù)（EF）：為舒張末容量（EDV）與收縮末容量（ESV）之差，可用超聲心動(dòng)圖測(cè)的，是最簡(jiǎn)便易行評(píng)價(jià)心肌收縮力的方法。EF=EDV－ESV/EDV(正常值＞50%

12、）意義EF＜0.5表示心功能減退EF＜0.4表示心功能損害,心臟指數(shù),通過(guò)中心靜脈放置漂浮導(dǎo)管，用熱溫度稀釋法測(cè)出心輸出量（CO）和每搏輸出量（SV），用冷鹽水注入，通過(guò)熱敏電阻由電子計(jì)算機(jī)直接顯示，但以CO表示心輸出量因個(gè)體差異較大，故臨床上常以心臟指數(shù)（CI）代表心排血量CI=CO/BSA（BSA為體表面積） CI＞3.0表示心功能良好 CI 2.0 ～3.0 表示心功能尚可 CI＜2.0 時(shí)表示

13、心功能較差，心排血量減低除射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)以外： 左心室壓力上升最大速度（dp/dt max) 收縮時(shí)間間期（STI）,心率、心肌舒縮節(jié)律,心率對(duì)心輸出量的影響：心輸出量：CO=SV×HRHR在40—150次/min時(shí)，心率越快，CO就越多，能夠滿足機(jī)體正常代謝的需要。HR＞150次/min時(shí)，由于相應(yīng)心動(dòng)周期中射血時(shí)間以及靜脈血回心時(shí)間降低太快，從而減低了心搏出量和心輸出量HR＜40次/min時(shí)，

14、如每搏輸出量不增加，心輸出量自然會(huì)隨心率減少而顯著降低。,影響心率的因素,植物神經(jīng)擬交感神經(jīng)藥物壓力感受器化學(xué)感受器心房?jī)?nèi)牽拉感受器機(jī)體代謝率,心肌的節(jié)律性對(duì)心輸出量的影響,正常情況下，心臟房室間興奮性的傳播應(yīng)當(dāng)協(xié)調(diào)一致，從而使房室壁肌肉運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)一致，才能在收縮的心室內(nèi)形成一個(gè)噴射向量推動(dòng)血液向前流動(dòng)。但是在缺血性心臟病和心肌損害時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)心肌運(yùn)動(dòng)失調(diào)，使心室運(yùn)動(dòng)發(fā)生紊亂。失調(diào)的原因可能是電生理的原因，如房室傳導(dǎo)阻滯而影響

15、心肌收縮的協(xié)調(diào)性；也可能是心肌組織自身的原因，如心肌病導(dǎo)致心肌組織各部位順應(yīng)性的不同進(jìn)而影響心肌收縮的協(xié)調(diào)性。,心肌運(yùn)動(dòng)性紊亂主要表現(xiàn)以下四種形式（心律失常）,運(yùn)動(dòng)功能減弱，心臟泵血下降（缺氧，酸中毒，低鉀，縮窄性心包炎，心包積液）運(yùn)動(dòng)功能缺失，心臟缺乏射血能力（心肌?。┻\(yùn)動(dòng)彼此矛盾，如梗塞缺血區(qū)心肌收縮不勻稱，心室肌發(fā)生一部分膨出而另一部分陷進(jìn)，呈交替式運(yùn)動(dòng)，降低心臟的有效輸出運(yùn)動(dòng)功能不同步，包括心肌舒張收縮秩序紊亂、房室傳導(dǎo)

16、缺陷、室顫等，均可導(dǎo)致心室射血功能的下降。,麻醉期間心律失常原因,自主神經(jīng)平衡失調(diào) 交感神經(jīng)興奮：術(shù)前恐懼和焦慮，手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)，麻醉操作（如氣管插管，各種穿刺）、缺氧和二氧化碳蓄積，可引起交感神經(jīng)興奮，促使心律失常的發(fā)生 迷走神經(jīng)興奮：膽囊、膽總管區(qū)手術(shù)刺激、腸系膜牽拉、壓迫眼球引起迷走神經(jīng)興奮，降低竇房節(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩。電解質(zhì)紊亂： 嚴(yán)重

17、高血鉀使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增高，靜息電位顯著降低，不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，引起心律失常甚至心搏停止。低血鉀癥使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低，靜息電位降低，有效不應(yīng)期縮短，易發(fā)生傳導(dǎo)減慢和興奮折返；4期自動(dòng)除極加快，自律性增高，可引起異位節(jié)律。麻醉用藥： 麻醉用藥對(duì)心臟電活動(dòng)的影響可通過(guò)直接作用于心肌細(xì)胞或通過(guò)神經(jīng)體液因素間接影響心肌。此外，手術(shù)直接刺激心臟，術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物均可誘發(fā)心律失常。,圍手術(shù)期

18、血液動(dòng)力學(xué)的調(diào)控,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定是麻醉醫(yī)師常遇到的基本問(wèn)題之一，病理生理學(xué)改變就是有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致的組織器官的低灌注狀態(tài)。當(dāng)血流減少時(shí)，血中氫離子濃度上升與氧遞送不足可相互影響，導(dǎo)致組織器官酸中毒，影響組織器官的功能，最終可致細(xì)胞死亡，危及病人生命安全。心、腦、肺、腎等重要器官灌注不足在臨床表現(xiàn)上為意識(shí)障礙、昏迷、低血氧癥、心肌缺血、心律不齊、心絞痛或心梗、少尿等、稱之為“低灌注綜合癥”,血流動(dòng)力學(xué)調(diào)控的基本原則,增加前負(fù)荷，增強(qiáng)

19、心肌收縮力，降低后負(fù)荷,血流動(dòng)力學(xué)調(diào)控的順序,首先增加前負(fù)荷增強(qiáng)心肌收縮力之后降低后負(fù)荷,,當(dāng)然，前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力是相互聯(lián)系，相互影響，相互制約的，三者中如果有一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題，將會(huì)影響心臟的射血過(guò)程，心輸出量將會(huì)下降。麻醉過(guò)程有諸多因素影響心輸出量，如血容量、正壓通氣、體位、血管活性藥、手術(shù)刺激、麻醉方式操作及麻醉用藥等。,麻醉期間對(duì)影響血流動(dòng)力學(xué)因素的綜合考慮,麻醉藥物：強(qiáng)效全身麻醉藥可通過(guò)抑制心肌或擴(kuò)張血管影響循環(huán)

20、功能，引起不同程度的血壓下降，心輸出量減少。血壓下降的程度與給藥劑量的大小、給藥速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)。幾乎所有的吸入麻醉藥對(duì)心肌都有直接抑制作用：氧化亞氮＜乙醚＜甲氧氟烷＜環(huán)丙烷＜異氟醚＜安氟醚＜氟烷氯胺酮可通過(guò)增強(qiáng)交感神經(jīng)活性和使內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增加，對(duì)心臟產(chǎn)生間接興奮作用，使心排血量、外周阻力及動(dòng)脈血壓均有不同程度的增高。但氯胺酮對(duì)心肌也有直接抑制作用，當(dāng)病情危重、出血性休克、感染性休克或強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)

21、下，心血管功能維持在臨界水平兒茶酚胺以明顯耗竭時(shí)，氯胺酮對(duì)心肌的抑制作用可明顯顯示出來(lái)，因此，對(duì)于休克病人，使用氯胺酮要慎重，最好是在補(bǔ)足血容量后使用。麻醉藥還可通過(guò)靜脈血管的舒縮活動(dòng)而影響靜脈回流血量。,,神經(jīng)阻滯：高平面椎管內(nèi)麻醉可阻滯交感節(jié)前纖維，引起動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度與阻滯的范圍有關(guān)，腰麻阻滯平面在T4以下時(shí)，外周阻力阻力平均降低13.5%，阻滯平面在T4以上時(shí)，外周阻力阻力平均降低18.8

22、%。靜脈血管擴(kuò)張，大量血液淤積與外周，靜脈回心血量減少，前負(fù)荷減少，心輸出量下降。若阻滯平面高至T1-4，由于心交感神經(jīng)麻痹，可至心率減慢，射血能力減弱。此外，由于椎管內(nèi)麻醉后肌肉松弛，對(duì)靜脈回流的擠壓作用消失，也可使回心血量減少。椎管內(nèi)麻醉時(shí)血壓下降的程度還與病人的心血管功能代償能力有關(guān)。年齡、胖瘦、孕婦椎管內(nèi)容量可發(fā)生變化，阻滯區(qū)域血管擴(kuò)張程度不同。,,調(diào)整通氣模式：前面提到，間歇正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP

23、）、呼吸末正壓（PEEP）等正壓通氣方式使胸內(nèi)負(fù)壓變?yōu)檎龎?，中心靜脈壓升高，靜脈回心血量減少；另一方面，由于肺泡內(nèi)壓力增加，擠壓肺泡壁毛細(xì)血管，使肺循環(huán)阻力增大，加重右心后負(fù)荷，通過(guò)降低心排血量，使動(dòng)脈血壓下降。因此，我們可以通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸頻率和潮氣量的方式增加或改變前負(fù)荷和后負(fù)荷，當(dāng)增加潮氣量，呼吸頻率也增快時(shí)（正壓通氣時(shí)回心血量在呼氣相較多），心排血量下降，多用于神經(jīng)外科降低顱內(nèi)高壓。如果潮氣量降低（呼吸末正壓相對(duì)減?。?，呼吸頻率也

24、降低時(shí)，回心血量增加，心排血量增加。,,體位：正常人由平臥位突然改變?yōu)橹绷⑽粫r(shí)，由于重力作用，回心血量減少，動(dòng)脈血壓下降。通過(guò)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器反射的代償，使心率加快，動(dòng)脈收縮壓增大，以增大外周阻力，靜脈收縮促進(jìn)靜脈回流，可使心排血量增多，動(dòng)脈血壓加快回升。麻醉后，心血管代償功能抑制，而且，由于肌肉處于松弛狀態(tài)，改變體位對(duì)血流動(dòng)力學(xué)變化更為明顯，如取頭高300體位，可因靜脈回流減少，如合并失血，將會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓，此時(shí)，如

25、改為頭低300體位，則因靜脈回流增多（前負(fù)荷）又可使心輸出量增多，動(dòng)脈血壓有效回升。,,失血與血容量：足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量、形成動(dòng)脈血壓的前提，血容量的變化是影響動(dòng)脈血壓的重要因素。手術(shù)大出血時(shí)，血容量急劇減少，若此時(shí)肌體代償性的血管收縮不足以適應(yīng)血管系統(tǒng)的充盈狀態(tài)，體循環(huán)平均充盈壓下降，會(huì)使靜脈回流減少，心排血量減少。麻醉時(shí)可因交感神經(jīng)的阻滯和肌張力的降低，可使體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜脈回流，從而影響心

26、輸出量。因而，手術(shù)中一定要計(jì)算好出血量，并做好大量輸血的準(zhǔn)備，一保證心臟射血的前負(fù)荷。,增強(qiáng)心肌收縮力,心臟有了一定的前負(fù)荷，也就是說(shuō)心臟已具備了向身體各系統(tǒng)提供能量的物質(zhì)基礎(chǔ)（血液），但是心臟還必須有一定的動(dòng)力（心肌收縮力）使心肌克服前方的阻力（后負(fù)荷），將血液輸送給全身，對(duì)于復(fù)蘇后的心臟、個(gè)種疾病引起的心功能不全及心衰、通常使用正性肌力藥物增強(qiáng)心肌收縮力。,正性肌力藥的交感神經(jīng)受體分布,常用的幾種正性肌力藥,多巴胺：

27、 多用于治療心衰和低心排綜合癥，常與硝普鈉和硝酸甘油合用，使三種腎上腺素受體α、β、 DA產(chǎn)生與劑量相關(guān)的興奮作用。＜3μg/kg/min時(shí)，激活DA受體，選擇性擴(kuò)張腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈，使腎血流增加，又稱為腎劑量（可擴(kuò)張冠脈）。不影響血壓和心率。3-5μg/kg/min時(shí)，β受體興奮，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心排血量增加（可擴(kuò)張冠脈），不影響血壓。＞5 μg/kg/min時(shí)， α、β雙重作用，但興奮α作用明顯，可有強(qiáng)心作用和血

28、管收縮作用，心率加快，血壓升高。＞10 μg/kg.min時(shí)，強(qiáng)烈的α作用，全身血管強(qiáng)烈收縮，血壓上升，舒張壓不變或輕度上升，失去DA和β的有益擴(kuò)血管作用，與腎上腺素作用無(wú)異（冠脈收縮，血流減少）正性肌力作用和正性頻率作用小于腎上腺素和異丙腎上腺素。心動(dòng)過(guò)速和心律失常少，可使肺動(dòng)脈壓力上升，因而不適用于右心衰病人。,,配 制：微量泵：體重（kg）×3 相當(dāng)ml/h=1 μg/kg/min吊瓶：50

29、mg/5%GS250ml ml/h=體重（kg）×0.3×所用劑量（μg/kg/min）單次：20mg/20ml 1-2mg/次，緊急情況：10-20mg/次,多巴酚丁胺,是β和α腎上腺受體興奮劑，主要作用來(lái)自心臟的β腎上腺受體，有較強(qiáng)的正性肌力作用。中低劑量時(shí)通過(guò)β2受體的興奮使血管擴(kuò)張，但不增加腎血流，心率和血壓變化不顯著，但偶而可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速；較大劑量通過(guò)α受體的興奮使血管收縮，可使多數(shù)

30、患者心率增快20%—30%，平均動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈壓無(wú)顯著改變；治療心梗時(shí)相當(dāng)多巴胺與硝普鈉合用的效果?？梢越档腕w、肺血管阻力和肺毛壓，增加心排血量30%—70%，正性肌力作用＞正性頻率，中低劑量時(shí)可抑制缺氧性肺血管收縮，對(duì)處理右心衰有利。 多巴酚丁胺完全依賴受體的直接作用達(dá)到強(qiáng)心效果，不需要交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，因此，對(duì)以間接作用為主的藥物（如麻黃素）不敏感的病人，可使用多巴酚丁胺達(dá)到強(qiáng)心效果。,,用法：初始劑量：2μg/kg/

31、min常用劑量：2～10 μg/kg/min，血管擴(kuò)張高劑量：10～20 μg/kg/min，血管收縮 配制：與多巴胺相同，用大劑量時(shí)，微量泵:體重（kg）×6或12,多巴胺和多巴酚丁胺作用比較,腎上腺素,內(nèi)源性兒茶酚胺類，人工合成。對(duì)α、β受體均有較強(qiáng)的直接作用，并表現(xiàn)劑量依賴性和組織差異性。在皮膚及內(nèi)臟血管以α效應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，在骨骼肌血管則β效應(yīng)占優(yōu)勢(shì)。使用大劑量時(shí)整體效應(yīng)以α效應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，強(qiáng)烈收縮外周血管，顯

32、著提高動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓，增加心肌血流；還可增加腦動(dòng)脈血流，減少神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后小劑量可以興奮β2受體，使支氣管平滑肌舒張，擴(kuò)張支氣管注意：?jiǎn)未问褂脮r(shí)雖可使血壓增高，但其α作用很快會(huì)消失，代之以β作用為主的擴(kuò)血管作用，血壓降低，因此，腎上腺素不適合作為血管加壓藥使用,,用法：急救；1～3mg靜注或氣管內(nèi)注射，單次劑量可達(dá)5mg，一般1次/5分鐘，總量可達(dá)0.2mg/kg支氣管哮喘：0.25～0.50mg皮下注射，無(wú)心率增快和血壓

33、升高的副作用。強(qiáng)心：0.03μg/kg/min小劑量，不增加心臟后負(fù)荷和輕微增加心率，而強(qiáng)心作用明顯，可用于心臟手術(shù)后的循環(huán)支持。 配制：體重（kg）×0.03/5%GS50ml ml/h=0.01 μg/kg/min,異丙腎上腺素,合成兒茶酚胺類對(duì)β1和β2受體的興奮作用比較均衡，對(duì)α受體無(wú)影響。對(duì)β1受體的作用表現(xiàn)為：正性頻率作用＞正性肌力作用；對(duì)β2受體的作用可以擴(kuò)張動(dòng)脈血管，外周阻力下降，但

34、同時(shí)也擴(kuò)張皮膚和骨骼肌的血管，使該處動(dòng)脈血流灌注增加，可能影響其它生命器官的灌注，使腎血流下降，休克病人更為明顯?？稍黾有募『难趿?，禁用于心肌缺血的病人。對(duì)支氣管平滑肌有很好的松弛作用。,,配制：1mg/5%GS250ml 4μg/ml正性肌力作用：0.01～0.02 μg/kg/min治療Ⅱ0、Ⅲ0房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過(guò)緩、Q-T間期延長(zhǎng)： 0.2 μg/kg/min 注意：使用前應(yīng)補(bǔ)足血容量，否則即使2 μg/次的小劑

35、量，也會(huì)對(duì)體循環(huán)血管產(chǎn)生較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，心率增加很快，如血容量不足，易發(fā)生嚴(yán)重低血壓。 心臟換瓣手術(shù)后使用異丙腎上腺素較好，第一：因提高心率，每搏量下降，可使前負(fù)荷下降；第二：有較強(qiáng)的正性肌力作用，增加心肌收縮力，有助于心臟射血；第三：同時(shí)可以擴(kuò)張?bào)w循環(huán)阻力血管，降低后負(fù)荷，對(duì)病人左、右心功能都有利。,苯腎上腺素（又鹽酸去氧腎上腺素或新福林）,純?chǔ)潦荏w興奮劑可通過(guò)對(duì)外周靜脈血管的收縮，使心臟回心血量增加，從而使

36、心排血量增加；同時(shí)收縮動(dòng)脈，使血壓升高。不增加心率，可因血壓增高反射性引起心率減慢。常用于治療由于急性血管擴(kuò)張所導(dǎo)致的低血壓；或用于麻黃素、間羥胺升壓效果不好的病人；可治療伴發(fā)低血壓的室上性心動(dòng)過(guò)速增加靜脈回流，由于增加體循環(huán)阻力，減少右向左分流，增加肺循環(huán)血流，有利于預(yù)防和治療F4病人的“缺氧性肺血管收縮”配制：1mg/10ml或10mg/100ml用法：50～200μg/次,降低后負(fù)荷,血管擴(kuò)張藥的使用可以降低后負(fù)荷和預(yù)防

37、圍手術(shù)期的高血壓，可以防止和減少出血，改善心肌收縮力，但使用血管擴(kuò)張藥應(yīng)注意一下幾點(diǎn)：前負(fù)荷同時(shí)下降舒張壓的降低可使冠脈血流量下降血壓降低可使心率反應(yīng)性加快，心肌氧耗有可能增加血壓降低可能掩蓋麻醉深度，出現(xiàn)術(shù)中覺(jué)曉。,,所以降低后負(fù)荷必須有足夠的前負(fù)荷支持，而且后負(fù)荷的降低應(yīng)有一定的限度，要防止器官灌注不足，如使用控制性降壓應(yīng)在加深麻醉的基礎(chǔ)上進(jìn)行。SABP≥80mmHg(至少不低于術(shù)前DABP）MAP:60～70mmHg

38、高血壓病人MAP≥80～90mmHg禁忌癥：血容量不足、大出血及貧血準(zhǔn)備：有快速輸血、輸液的通道（最好有有創(chuàng)動(dòng)脈壓、中心靜脈壓監(jiān)測(cè)），并備有升壓藥如多巴胺、新福林、副腎等。,常用的血管擴(kuò)張藥,硝普鈉：是強(qiáng)效、速效、直接松弛血管平滑肌的藥物，可同時(shí)擴(kuò)張阻力血管和容量血管，降低前負(fù)荷和后負(fù)荷，但以擴(kuò)張小動(dòng)脈、優(yōu)先降低后負(fù)荷為主。當(dāng)靜脈充盈良好，可以增加心排血量降低肺動(dòng)脈壓力和肺血管阻力，緩和肺循環(huán)的應(yīng)激反應(yīng)；但由于同時(shí)降低收縮壓和

39、舒張壓，可引起冠脈血流量減少。易容于水，但不穩(wěn)定，光照、高溫和放置時(shí)間過(guò)長(zhǎng)可分解為有毒的氰化物（可用25%～50%硫代硫酸鈉20～50ml緩慢靜注）。每次配制的溶液使用時(shí)間不宜超過(guò)6～12小時(shí)。因硝普鈉降壓的同時(shí)也刺激腎素的釋放，全身血管收縮，血壓升高，產(chǎn)生快速耐藥性和高血壓反跳。,,使用劑量：開(kāi)始：0.5～1μg/kg/min,觀察血壓變化情況，以防血壓驟降。維持劑量： 1～5μg/kg/min控制性降壓劑量： 5～10μg

40、/kg/min 配 制：微量泵：體重（kg）×3/5%GS50 mlml/h=1μg/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250ml ml/h=體重（kg）×0.3×所用劑量（μg/kg/min）,硝酸甘油（NTG）,NTG基本機(jī)制是松弛血管平滑肌，在平滑肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞中產(chǎn)生NO，NO是內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)，具有強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用，能拮抗去甲腎上

41、腺素、血管緊張素的血管收縮作用。NTG可以擴(kuò)張全身動(dòng)脈和靜脈，但擴(kuò)張小靜脈作用強(qiáng)于擴(kuò)張小動(dòng)脈，所以優(yōu)先降低前負(fù)荷NTG舒張壓的下降較收縮壓少，能增加冠脈血流（冠脈的供血是在心室的舒張期）；同時(shí)在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或冠脈痙攣發(fā)生狹窄時(shí)，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態(tài)，在硝酸甘油的作用下，非缺血區(qū)血管的阻力比缺血區(qū)大，使血流從輸送血管經(jīng)開(kāi)放的側(cè)枝血管流向缺血區(qū)，改善缺血區(qū)的血流。NTG增加心率比硝普鈉明顯。目前，認(rèn)為NTG有利于治

42、療體外循環(huán)前的高血壓、肺動(dòng)脈高壓、心肌缺血和左室衰竭，但對(duì)體外循環(huán)中和術(shù)后高血壓療效較差，可能與體外循環(huán)材料吸附有關(guān)。配制和劑量：同硝普鈉,NTG與SNP的比較,酚妥拉明,是α腎上腺素能受體阻斷藥主要影響動(dòng)脈系統(tǒng)，可增加心肌收縮力，降低心臟前、后負(fù)荷，心排血量明顯增加，降低肺動(dòng)脈壓，消除和防止肺水腫，但心肌氧耗量不增多，因此可以治療急性心梗和伴有肺水腫的充血性心力衰竭。抗休克：酚妥拉明能增加心肌收縮力，增加心搏出量，血管擴(kuò)張，外周

43、阻力下降，改善休克狀態(tài)時(shí)的重要臟器血液灌注，解除微循環(huán)障礙。但給藥前應(yīng)補(bǔ)足血容量，防止血壓劇降。為拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，常將甲腎上腺素(8mg)+酚妥拉明(5mg)/5%GS250ml,此配方稱“加拿大混合液”，主要用于晚期重度休克病人。,,單次靜注：配 制；1mg/ml， 1～5mg/次，1次/5～ 10min微 量 泵：體重（kg) ×3或6/5%GS50ml