動脈導管未閉超聲診斷

1、動脈導管未閉,上海華泰醫(yī)院超聲科.李貴傳(整理)1506863080@qq.com,,概述,動脈導管末閉是較常見的一種先天性心臟病，其發(fā)病率僅低于房間隔缺損。本病多見于女性，女男之比為2-3∶1。胎兒期的動脈導管在出生后將經(jīng)歷功能閉鎖和解剖閉鎖兩個階段。前者時間較短，一般在出生后持續(xù)15-20小時。后者時間較長，約2-10周。出生后一年內(nèi)95％一99％的導管閉鎖。如一年后導管仍未閉鎖，稱為動脈導管未閉。,動脈導管未閉解剖示意圖：AO

2、主動脈、LPA左肺動脈、RPA右肺動脈、SCV上腔靜脈、*動脈導管。,病理解剖和病理生理,一般動脈導管的肺動脈端開口于肺動脈干分叉處左側，緊靠左肺動脈起始部，主動脈端開口位于主動脈前側壁，左鎖骨下動脈開口的遠側部。導管可以長而細，短而粗，也可能呈彎曲狀。從形態(tài)上常將動脈導管分為四型：①管型，導管的內(nèi)徑均勻一致，長約3-30mm，寬約5-15mm；②漏斗型，主動脈端導管的內(nèi)徑大干肺動脈端，狀似漏斗；②窗型，導管短而寬；④瘤型，導管擴張成

3、瘤型。 動脈導管未閉引起的血流動力學變化主要取決于動脈導管的粗細和肺血管阻力的大小。如果導管細，肺動脈壓正常，整個心動周期內(nèi)均有明顯的主動脈-肺動脈間的壓差，因而有持續(xù)的左向右分流，但分流量不大，短期內(nèi)血流動力學改變不明顯。在中等粗細的動脈導管，左向右的分流量增加，左心負荷過重，肺血管阻力正常或接近正常，到成人以后可出現(xiàn)左心衰竭，肺靜脈壓升高，之后肺動脈壓力增高。在較粗的動脈導管、主動脈腔內(nèi)壓力可直接傳向主肺動脈，導致肺動脈壓升高

4、，右心負荷加重。在有肺動脈高壓的情況下，分流的方向、大小取決于主、肺動脈間的壓差。如果主動脈壓力仍明顯高于肺動脈壓，呈左向右分流。如果肺動脈的壓力超過了主動脈壓，則出現(xiàn)右向左分流。,胎兒時期：肺末張開，肺循環(huán)沒有氧合作用，主要是通過胎盤，因此，肺靜脈回左房血流量少，大部分是來自右房經(jīng)卵圓孔的動脈血，肺動脈壓力高，來自右心室肺動脈的血通過動脈導管流入降主動脈達全身。胎兒時期和循環(huán)特點：正常時右向左分流。如在胎兒時期動脈導管提

5、前關閉，會引起右心衰竭等。胎兒時期母體胎盤能分泌前列腺素，前列腺素E的作用能維持動脈導管開放。在生后早期因胎盤分泌前列腺素減少，動脈導管遇氧而收縮關閉。,動脈導管未閉血流動力學,分流大小與方向取決于PDA大小及大動脈間的壓差。左向右分流 左室容量負荷增加 左心擴大 動力性肺動脈高壓 右室壁增厚、肺動脈增寬 肺動脈壓繼續(xù)升高 右擴大、左心縮小 梗阻型肺動脈高壓 右向左分流（差異性紫

6、紺） 艾森蔓格綜合征。,,動脈導管未閉常用超聲切面,三腿褲切面調(diào)整的大動脈短軸切面胸骨旁導管弓長軸切面胸骨上窩主動脈弓長短軸切面,三腿褲切面：即主肺動脈分叉部長軸切面,胸骨旁主動脈根部短軸切面基礎上稍轉動探頭，顯示主肺動脈及左右肺動脈長軸。,調(diào)整的大動脈短軸切面:在大動脈短軸基礎上,稍調(diào)整探頭閃掉左肺動脈,重點顯示主動脈短軸,主肺動脈、右肺動脈長軸，降主動脈和導管。,胸骨旁導管弓長軸切面：是在大動脈短軸切面的基礎

7、上調(diào)整探頭，使顯示的降主動脈短軸逐漸拉長形成長軸切面觀。,胸骨上主動脈弓長軸切面：探頭標志點朝向患者左肩。,胸骨上窩主動脈弓短軸切面：在胸上窩主動脈弓長軸切面的基礎上作垂直90°旋轉，在旋轉過程中可顯示：主肺動脈及左肺動脈長軸，降主動脈、弓降起始部短軸與開放的動脈導管，箭頭所示。,切面及M型超聲圖像,一般選擇胸骨旁主動脈根部短軸切面及胸骨上窩主動脈弓長軸切面。在胸骨旁主動脈根部短軸切面充分顯示主肺動脈長徑，

8、左、右肺動脈分叉處及降主動脈。在多數(shù)病人中能在此切面上顯示出主肺動脈分叉處偏左至降主動脈處的管狀無聲區(qū)，又稱管狀溝通。主肺動脈與降主動脈間的導管回聲形態(tài)取決于導管的類型。管狀溝通是動脈導管未閉在切面圖上的直接征象。 在胸骨上窩主動脈弓長軸切面可顯示主動脈峽部小彎側或其下方的管壁有回聲失落，有管狀溝記連至肺動脈。 左室容量負荷過重和肺動脈擴張是動脈導管末閉在切面圖上的主要間接指征。其程度取決于導管的粗細或左向右分流量的多少

9、。分流量較少的導管僅引起輕度的左心增大和肺動脈擴張。分流量多的導管可引起明顯的左室、左房擴大，二尖瓣環(huán)擴張，肺動脈顯著擴張。 當伴有繼發(fā)感染時，肺動脈辯及肺動脈內(nèi)腹習有贅生物形成和附著。,圖為管型動脈導管未閉伴贅生物形成的切面圖像：病人為28歲女性，4個月前有高燒史。在主動脈根部短軸切面上顯示降主動脈與主肺動脈分叉處偏左之間的管狀溝通，實測值8mm，垂直向上箭頭示。同時顯示舒張期肺動脈瓣及導管溝通處有大小不同的團塊樣附加回聲，

10、垂直向下箭頭和斜箭頭示。,圖為顯示舒張期(右圖)和收縮期(左圖)肺動脈瓣兩側多發(fā)贅生物附著，箭頭示。,窗型動脈導管未閉：病人為45歲女性，圖為左室長軸切面，顯示全心增大，以左心為主，實測值左心室內(nèi)徑69mm，左心房內(nèi)徑48mm，右心室內(nèi)徑23mm。,窗型動脈導管未閉： 圖為主動脈根部短軸切面，顯示主肺動脈顯著擴張，實測值48mm。左、右肺動脈亦明顯擴張。,窗型動脈導管未閉：圖為主動脈根部非標準短軸切面，顯示降主動脈與

11、主肺動脈間導管溝通，導管較寬，約18mm，較短，箭頭所示。,導管未閉左向右分流間接征象：M型超聲心動圖顯示，左室腔擴大，左室壁運動增強。,動脈導管未閉合并肺動脈高壓：右室顯度擴大并肥厚，左室腔縮小，說明有梗阻型肺動脈高壓。,頻譜多普勒超聲圖像,在胸骨旁主動脈根部短軸切面圖或胸骨上窩主動脈弓長軸切面圖上進行脈沖波及連續(xù)波多普勒取樣，脈沖波多普勒的取樣容積設置在管狀溝通的肺動脈端開口處，連續(xù)波取樣線與管狀溝通平行，如無明確管狀溝通，可

12、將取樣線設置在主肺動脈分叉處偏左肺動脈側或在彩色血流圖像引導下設置取樣容積或取樣線。動脈導管末閉的左向右分流頻譜呈持續(xù)收縮期、舒張期的正向高速湍流。如果用脈沖被探測，常引起混疊現(xiàn)象。完整地記錄動脈導管末閉的分流頻譜必須用連續(xù)波多普勒。,無肺動脈高壓時，譜頻由單峰構成，收縮期上升支較陡，舒張期下降支較緩。收縮期血流峰速度可達5m/s，舒張期血流速度可達4-4.5m/s。有時只記錄到單期血流頻譜，其原因是在心動周期中取樣線脫離了分流束。因

13、此，在記錄動脈導管的分流頻譜時，囑病人屏氣，控制好探頭位置。在有明顯肺動脈高壓時，由于降主動脈與肺動脈間的壓差減小，左向右分流量減少，收縮期峰速度和舒張期速度均明顯減低，舒張期速度減低更明顯，可降至1-2m/s。當肺動脈的壓力超過了主動脈壓力，可產(chǎn)生右向左分流。此時分流的頻譜由正向(左向右分流)變成負向(右向左分流)，分流速度一般較低。如果有明顯的左室容量負荷過重，二尖瓣環(huán)可擴張，導致二尖瓣返流。用脈沖波多普勒可定位，半定量評價二尖

14、瓣返流。同時，由于返流量增加，二尖瓣、主動脈瓣口的血流速度加快。,應用連續(xù)波或脈沖波頻譜還能定量評估動脈導管未閉的左向右分流和間接估測肺動脈壓力。 肺動脈壓力的測量包括肺動脈收縮壓和舒張壓。動脈導管兩端的收縮期壓差(△Ps)，為主動脈收縮壓(A0SP)與肺動脈收縮壓(PASP)之間的壓力階差。又因在無左室流出道狹窄時AOSP與肱動脈收縮壓(BASP)相近，可以代替主動脈壓力，這樣肺動脈收縮壓即為：PASP＝BASP- △Ps 。

15、例如，測得導管血流收縮期峰速為4.5m/s，測得的肱動脈收縮壓為120mmHg，則肺動脈收縮壓為120－4×4.5²＝120－81＝39mmHg。 同理肺動脈的舒張壓(PADP)即為肱動脈舒張壓(BADP)與導管兩端舒張期壓差(△Pd)之差，即PADP＝BADP—APd。例如，測得的導管血流舒張期峰速為4m/s，肱動脈舒張壓力為80mmHg，則肺動脈舒張壓為80－4×4²＝16mmHg。,動脈導

16、管未閉主肺動脈內(nèi)典型頻譜：雙期、連續(xù)性、鋸齒形、高速頻譜。,動脈導管未閉左向右分流的脈沖波頻譜：在主動脈根部短軸切面上將取樣容積設置在導管的肺動脈開口處，頻譜呈高度混疊狀態(tài)，持續(xù)整個心動周期，灰度較強，無法判定頻譜的方向、峰速度及頻譜的形態(tài)。,圖為動脈導管未閉左向右分流的連續(xù)波頻譜：在主動脈根部短軸切面上將取樣線沿彩色分流束設置，頻辯為正向、單峰、收縮期上升支較陡，下降支較緩并延續(xù)到舒張末期。收縮期峰速度可達5m/s，舒張末速

17、度約2.5m/s。頻譜呈廣泛充填，并持續(xù)整個心功周期。,圖為動脈導管末閉病人的肺動脈瓣口頻譜：主動脈根部短軸切面，取樣于肺動脈瓣口，收縮期為負向的瓣口開放血流，同時在舒張期可發(fā)現(xiàn)異常的負向湍流頻譜，箭頭示。該異常頻譜系舒張期分流束沿肺動脈外側壁上升至瓣口處后，折返向下所致。,取樣于肺動脈瓣口處可能得到典型的雙期、連續(xù)性、鋸齒形、高速頻譜①圖，也可能得到正常的前向血流頻譜之間夾雜著舒張期的湍流頻譜②圖。系舒張期分流束沿肺動脈外

18、側壁上升至瓣口處后，折返向下所致。,①,②,圖為動脈導管末閉病人的主動脈瓣口頻譜：五腔心切面，取樣于主動脈瓣口，可見峰速度明顯加快，實測值約1.8m/s，但仍為層流。這是由于左室容量負荷明顯增加所致。,圖為動脈導管未閉伴明顯肺動脈高壓的連續(xù)波頻譜：左向右分流頻譜仍持續(xù)整個心動周期，收縮期上升支速度加快，峰速度明顯減低，實測值約1.8m/s。下降支有明顯的波動，舒張期速度亦明顯減低。該病人三尖瓣返流峰速度為4.2m/s,估測肺

19、動脈收縮壓為80mmHg左右。,彩色多普勒血流顯像,彩色血流顯像能直接在切面圖上顯示出動脈導管未閉的左向右分流束。它還能幫助脈沖波和連續(xù)波多普勒的取樣。 在胸骨旁主動脈根部短軸切面上，導管的分流束起源于降主動脈，通過管狀溝通進入主肺動脈。由于分流是高速湍流，彩色分流束為多色鑲嵌色彩，起始部的彩色分流束較亮較窄，一般相當于導管的寬度，之后沿主肺動脈的外側壁上行，彩色分流束逐漸變寬。在收縮期與肺動脈瓣口的血流相遇，共同向下，呈彌散的

20、多色鑲嵌色彩，以藍色為主。 在胸骨上窩主動脈弓長軸切面圖上，能顯示降個動脈與主肺動脈之間的管狀溝通內(nèi)有藍色為主的多彩鑲嵌血流進入到肺動脈內(nèi)。,圖為動脈導管未閉降主動脈至主肺動脈左向右分流的彩色多普勒血流圖像。在主動脈根部短軸切面上顯示起始于降主動脈的分流束通過管狀溝通進入主肺動脈，沿其外側壁向肺動脈瓣口方向走行。在管狀溝通處分流束以藍黃色混疊色彩為主，較窄。在走行過程中分流束逐漸增覓，顏色亦逐漸過渡為以黃紅色

21、為主。分流束的內(nèi)側可見少許舒張期向下的藍色血流。,圖為動脈導管未閉左向右分流彩色血流圖像：左圖于舒張期，可見動脈導管未閉的分流束沿主肺動脈外側壁走行至肺動脈瓣口處，折返向下。分流束為藍、黃、紅相間的混疊色彩，箭頭示。其內(nèi)側為折返向下的血流，色彩由淺藍至暗藍。右圖于收縮期，主肺動脈內(nèi)充滿淺藍黃色的肺動脈血流，將動脈導管未閉的分流束大部分遮蓋，但降主動脈內(nèi)仍可見分流束起始處的紅、黃、藍會聚現(xiàn)象。,左圖,右圖,

22、圖為動脈導管末閉左向右分流的彩色血流圖像。主動脈根部短軸切面上顯示起始于降主動脈的分流束進入主肺動脈。導管短而寬，其內(nèi)的分流束較寬。在進入主肺動脈時，由于受到主肺動脈內(nèi)向下血流的沖擊，分流束變窄，并沿主肺動脈外側壁向肺動脈瓣口方向走行。由于伴有明顯的肺動脈高壓，左向右分流速度較低，表現(xiàn)為以黃紅色為主的色彩，此時Nyquist極限為0.65m/s。,圖為胸骨上窩探查顯示動脈導管未閉左向右分流的彩色血流圖像。在

23、主動脈弓長軸切面上顯示降主動脈起始部發(fā)出的舒張期分流束進入肺動脈。,PDA分流方向，紅色為分流束，多數(shù)分流束沿著主肺動脈的左側壁下行至肺動脈瓣環(huán)水平，折返后沿著內(nèi)側壁返回。,多數(shù)沿主動脈外側壁下行,少數(shù)沿主動脈內(nèi)側壁下行,動脈導管未閉伴肺動脈高壓右向左分流，超聲檢查時應注意分流的時相，即收縮、舒張期、全期。應提示左向右分流、右向左分流，雙向分流。,診斷,動脈導管末閉的超聲診斷主要依據(jù)切面圖像上顯示降主動脈與主肺動脈間有末閉的動

24、脈導管，頻譜多普勒和彩色血流顯像能探及和顯示起源于降主動脈，通過未閉導管進入主肺動脈內(nèi)的全心動周期的高速分流。由于主肺動脈內(nèi)有旋流，應用脈沖波方法時要注意取樣容積的設置。另外，部分病人的連續(xù)波頻譜采集有一定難度，通過彩色血流顯像上的分流束指導連續(xù)波取樣，易獲得完整、清晰的分流頻譜。,動脈導管未閉直接超聲征象,二維：肺動脈與弓降部之間的異常通道。CDFI：肺動脈內(nèi)的連續(xù)性分流信號。頻譜：雙期、連續(xù)性、鋸齒形、高速頻譜。右心聲學造影：

25、有右向左分流存在時,動脈導管未閉間接超聲征象,左心容量負荷增大 左心擴大、左室壁運動增強。肺動脈高壓：①三尖瓣、肺動脈瓣反流速度增快；②右室壁增厚；③肺動脈增寬；④右心擴大、左心不大、室間隔異常運動。,,鑒別診斷,1、肺動脈瓣狹窄：包括相對狹窄。收縮期高速血流進入擴張的肺動脈，并在其內(nèi)引起旋流。此時，脈沖波易探及雙向湍流頻譜，彩色血流顯像有紅色血流，可能與導管未閉相混淆。但該旋流起源于肺動脈瓣口，而不是降主動脈。另外，連續(xù)波

26、多普勒探及不到典型的動脈導管末閉的頻譜 。2、重度肺動脈瓣返流：肺動脈瓣返流嚴重時可在主肺動脈內(nèi)產(chǎn)生朝向瓣口的舒張期血流，其特點是速度較低，僅出現(xiàn)在舒張期，右室流出道內(nèi)有明顯的返流信號。 3、某些少見的先天性心臟?。喝缰鲃用}-肺動脈間隔缺損，冠狀動脈-肺動脈瘺，可在主肺動脈內(nèi)引起全心動周期的湍流。但其起源及分流束走行與動脈導管未閉明顯不同。,4、合并畸形：在某些復雜先天畸形中，動脈導管末閉具有重要代償功能，如肺動脈瓣閉鎖伴房間隔缺損

27、，主動脈瓣閉鎖伴室間隔缺損，完全性大血管轉位等，動脈導管末閉是溝通體，肺循環(huán)的途徑。另外，動脈導管末閉還可能與其他單純先心病同時存在，如房間隔缺損。在某些病人的檢查中，這種典型的管狀溝通可觀察不到，其原因可能有：①成年肥胖病人，透聲條件差；②異位導管；③聲束不能完全通過整個導管。,主動脈弓離斷及手術方式,主動脈縮窄常類型,在主動脈弓離斷和主動脈縮窄時，出生后保持動脈導管開放狀態(tài)是維持生命的通道。,主-肺動脈窗與動脈導管未閉，病變部

28、位不同，*為主-肺動脈窗部位，+為動脈導管部位。,*,+,PDA與主-肺間側枝循環(huán),雙向、低速頻譜,冠狀動脈-肺動脈瘺,動脈導管未閉外科手術模式圖,①,②,③,②較粗大導管，切開導管分別封扎兩端。,③切開主肺動脈根部，縫扎導管在肺動脈端的開口。,①細小導管直接平扎,動脈導管未閉內(nèi)科封堵模式圖,適應癥：絕大多數(shù)PDA均可介入封堵，非窗型，＜15mm。禁忌癥：梗阻型肺動脈高壓。,問題思考,為什么PDA是胎兒時期的必要結構？胎兒期