壓瘡的護理傷口的愈合演示稿

1、壓瘡的愈合,林靜靜,,,,黑龍江農(nóng)墾總醫(yī)院康復科,Company Logo,,,,學習目標,Company Logo,,,,第一節(jié) 傷口愈合的基本過程,傷口修復階段 炎癥期--------增生期---------修復期或者重塑期一 炎癥期 :時間為組織受到傷害開始，生理條件下持續(xù)3-6天1 止血過程： 釋放血管活性物質--血管收縮血小板凝結激活凝血系統(tǒng)（5-10Min

2、）--- 纖維蛋白形成纖維蛋白網(wǎng)2 炎癥反應主要表現(xiàn)： 炎性發(fā)紅發(fā)熱、炎性滲出、疼痛。 吞噬示意圖3吞噬作用和免疫應答 時間：受損2-4h后，吞噬細胞開始移入傷口，吞噬并消化異物。如傷口床干凈，大約維持3-4天，如傷口有感染或

3、有壞死物，則炎癥期會延長使傷口愈合延遲。免疫應答在傷口愈合過程中起著重要的作用，手術創(chuàng)傷、感染營養(yǎng)不良、大面積燒傷（＞50%）、電輻射損傷、腸源性或腎源性疾病及免疫抑制治療后，可導致系統(tǒng)缺陷和功能不足，易引起傷口局部和全身感染，使傷口愈合不良。,Company Logo,,二 增生期： 順序（肉芽組織--血管--膠原蛋白，時間為創(chuàng)傷后48小時，持續(xù)2-3周1 新生血管和血管化 過程：血管壁內皮細胞突破基底膜分裂形成血管

4、芽，血管芽形成桐廬逐步形成血管分支、血管網(wǎng)、毛細血管環(huán)。每日增長： 0.1-0.6mm需要時間： 1-4天 作 用 ：供應血氧和營養(yǎng)的基礎，注意要點：使之處于濕潤狀態(tài)，避免機械性損傷。 血管再生示意圖2 肉芽組織形成 始于傷后3-4d，取決于新生血管的形成時間。當肉芽增多時，逐漸形成紅色肉芽床，是為愈合過程良好的標志。3

5、 成纖維細胞的活動 產(chǎn)生：巨噬細胞及血小板刺激成纖維細胞產(chǎn)生。時間：傷后5-6天，成纖維開始合成膠原蛋白。膠原蛋白的合成=脯氨酸氧化+賴氨酸氧化+VC 氧 鐵,Company Logo,,修復期或者重塑期時間：傷后2-3周，可持續(xù)2年左右。過程：傷口收縮----上皮形成----瘢痕形成1 傷口收縮 成纖維細胞分為纖維細胞和肌纖維細胞，由肌纖維細胞拉緊傷口邊緣進行收縮。始于傷后2-3d，每天0.6-0.6mm，持續(xù)

6、14d左右。5-HT、血管緊張素，植皮對傷口收縮有影響。2上皮形成 上皮形成是傷口愈合過程結束的標志。形成過程：表皮受損后缺乏大量產(chǎn)抑素細胞，導致外抑素細胞下降刺激基底層細胞有絲分裂活性升高。缺點：深層傷口直徑超過2cm通常無法在14d內愈合，直徑超過20cm往往需要植皮。3 瘢痕形成 傷口

7、愈合示意圖時間： 傷后1個月可形成。過程：成纖維細胞停止分裂，膠原纖維增多，出現(xiàn)瘢痕。 傷口愈合過程,Company L

8、ogo,第二節(jié) 傷口愈合的類型,一 直接愈合或者一期愈合 （圖4） 多見于創(chuàng)口較小、出血較少、組織破壞較輕、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)黏合或者縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。 特點： 愈合過程中肉芽組織形成較少，完全愈合后僅留下一條線狀瘢痕，而且不會導致明顯的功能障礙 時間點：24-48h 表皮再生可覆蓋傷口 5-6天 膠原纖維形成

9、 2-3周 完全愈合,Company Logo,,二 間接愈合或二期愈合 （圖1-5-3-2）多見于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合、創(chuàng)面壞死較多、出血重、伴有感染，與一期的不同：1 只有感染被 控制或者壞死組織被清除以后再生才能開始2傷口大，收縮明顯，需要生出大量的肉芽組織3 時間較長，常伴有明顯瘢痕形成,Company Logo,,三 痂下愈合 （圖1-5-3-3）痂的形成：傷口表面血液，滲

10、出液以及壞死物質凝固后，水分被蒸發(fā)，形成痂。特點：1 較無痂者所耗時間長。 2表皮組織先將痂溶解， 然后在生長。缺點：如痂下滲出物較多或感染時，不利于滲出物排出，導致感染加重，不利于愈合。,Company Logo,第三節(jié) 影響傷口愈合的因素,一 全身因素1 年齡老化老年人各組織細胞本身再生能力減弱，血管老化導致血液供應減少，組織成纖維細胞周期延長導致導致傷口愈合時間延長。注意：

11、 護理60歲以上，特別是70歲以上病人的傷口時，應特別注意糾正營養(yǎng)不良，預防傷口感染，尤其是多重感染以及傷口裂開,Company Logo,,2營養(yǎng)不良(1)蛋白質缺乏蛋白質缺乏會使細胞組織再生不良或者緩慢，尤其蛋氨酸缺乏時，常導致組織細胞再生障礙，肉芽組織形成不良，纖維細胞減少導致膠原纖維合成減少(2)維生素缺乏維生素的減少如VC會導致合成膠原功能發(fā)生障礙，影響轉化為纖維細胞，使其瘢痕減少，抗拉力強度弱，注意：創(chuàng)傷

12、后維生素C每天平均最低攝入量為100-300mg，另維生素A1 B2 B6以及鋅的含量也應適當增加。,Company Logo,,3用藥不當（1）類固醇治療類固醇抑制傷口愈合，抑制毛細血管形成，成纖維細胞再生以及膠原合成，加速膠原纖維分解致使愈合不良建議：創(chuàng)傷4-5天內杜絕使用此類藥物。（2）青霉胺可以與膠原α-肽鏈上的醛基結合干擾膠原分子間的交聯(lián)形成，導致膠原失去穩(wěn)定性加速膠原纖維的分解吸收，從而減弱膠原的抗拉力強度

13、。4 吸煙尼古?。菏剐用}收縮，血流減慢，增加血小板粘附，形成血栓抑制紅細胞、纖維細胞、巨噬細胞的生成。CO：與血紅蛋白結合，導致血液攜氧力降低，影響傷口組織的氧供給。氰化物：抑制新陳代謝所必須的氧化酶系統(tǒng)和細胞間氧的傳送，導致愈合延緩、切增加感染率。5免疫力降低白細胞數(shù)目降低，蛋白質攝取受損及相關免疫系統(tǒng)功能降低延長傷口愈合時間。6凝血機制障礙 注意是血液系統(tǒng)疾病、營養(yǎng)不良、慢性肝病、以及接受抗凝劑治療的患者，導致長

14、時間無法凝固注意：此類只能用各種止血方法，如縫合止血、壓迫止血、止血藥或輸血。,Company Logo,,二 局部因素1 創(chuàng)面因素 （1）創(chuàng)面感染每平方厘米細菌數(shù)目大于10*5個，傷口炎期會延長，表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛，傷口滲液，有時會引起全身反應，如發(fā)熱、白細胞數(shù)目增加。（2）創(chuàng)面有異物（3）不正規(guī)換藥：會導致傷口內肉芽水腫（4）無菌性毒性反應：機械作用下發(fā)生氧化反應，引起無菌性毒性反應（5）局部脂肪液化：機械或者

15、高溫導致脂肪細胞內因熱損傷發(fā)生病變，以及毛細血管由于凝固發(fā)生栓塞，導致血液供應發(fā)生障礙，術后脂肪組織發(fā)生無菌性壞死形成較多滲液，影響傷口愈合。（6）局部組織過度水腫：會導致傷口縫合線張力加大，周圍組織收到壓迫，營養(yǎng)物質運輸受阻，到只剩杭口愈合速度減慢，甚至傷口列開。,Company Logo,,2局部血液循環(huán)不良 影響組織細胞再生修復，延滯愈合，不利于壞死物質的吸收、運輸和控制局部感染。3 神經(jīng)損傷 會導致局部血液供應發(fā)生變

16、化，影響細胞再生。,Company Logo,,三 傷口愈合障礙的并發(fā)癥1 傷口破裂：多見于衰老患者或者傷口感染者。2 肉芽腫形成：傷口有異物。3 外傷型表皮樣囊腫：皮膚表白發(fā)生層進入傷口導致，可形成角質的囊腫。4 贅肉：肉芽組織過度生長導致。5 漿液瘤形成：創(chuàng)傷區(qū)有空腔，充滿血液血清以及淋巴，當血細胞崩解時由纖維性結締組織覆蓋形成。6 瘢痕疙瘩形成：傷口愈合過程中過度瘢痕形成，包括肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩。7

17、頑固性難愈合性皮膚潰瘍形成：牟雪化學物理代謝障礙導致反復發(fā)作的皮膚潰瘍。8 潰瘍癌變：,Company Logo,第四節(jié) 促進傷口愈合的因素,一 脂肪組織1 脂肪組織（1）瘦素：直接作用于血管內皮細胞促進血管再生與成纖維生長因子、血管內皮生長因子具有協(xié)同作用。（2）抵抗素：含有半胱氨酸，可誘導內皮細胞的再生和遷移，促進毛細血管腔的形成。（3）生長因子：包括多個生長因子家族，可促進血管再生以及肉芽的形成。（4）炎性細胞因子

18、：脂肪組織可分泌多種炎性細胞分子，可有助于清除壞死組織擴大修復。2脂肪來源性干細胞 2001年首次成功分離，可促進創(chuàng)面愈合并分化形成血管、內皮、表皮，促進成纖維細胞增殖，修復組織缺損。,Company Logo,,二 細胞凋亡1凋亡與壞死的區(qū)別,Company Logo,,2細胞凋亡在創(chuàng)傷愈合中的作用（1）時間：①傷后12d，炎性細胞開始出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象，②傷口閉合后，肉芽組織開始凋亡。③傷后12d后，肌成纖維細胞開始凋亡

19、，20天時打到峰值。（2）意義：是生命的基本現(xiàn)象，調節(jié)膠原合成與降解之間的平衡，促進瘢痕的增生，加速傷口的愈合，,Company Logo,第五節(jié) 傷口愈合的評價,一 主觀評價1評價依據(jù)（1）傷口顏色：傷口基底課件紅色肉芽組織，無壞死組織和黑痂，有新生上皮組織覆蓋（2）傷口周圍皮膚溫度：表面無皮膚溫增高現(xiàn)象。（3）傷口的柔韌性：創(chuàng)傷表面有彈性，無凹陷感或腫脹感。,Company Logo,,二 客觀評價1 組織病理學分析