多器官衰竭學習班

1、第十七章多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndromeMODS)多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndromeMODS)嚴重創(chuàng)傷、休克和感染過程中，短時間內同時或相繼出現了兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官功能損害和障礙。多器官衰竭(multipleganfailureMOF)MODS的晚期。1、發(fā)病急；發(fā)病前器官功能良好，一旦治愈，功能可完全恢復。2、嚴重外傷、感染或大手

2、術后容易發(fā)生MOF。急癥手術后發(fā)病率約為7％，一般擇期手術后發(fā)病率有12％。術后并發(fā)腹腔膿腫的病人發(fā)病率高達34％。3、MOF常在外傷或手術后第5天發(fā)病。4、肺、腎和肝，尤其是肺受累最多（83100%）。5、MOF的預后較差，總的死亡率為70～85％。特點941%88.1%78.6%26.9%肺肝腎消化道出血MODS各器官發(fā)生百分率第一節(jié)病因和發(fā)病經過一、病因1、重癥感染和敗血癥：70%，感染原發(fā)灶：腹腔、肺、腸道細菌移位、燒傷或創(chuàng)傷創(chuàng)

3、面感染。大腸桿菌、綠膿桿菌為主。非菌血癥性臨床敗血癥2、嚴重創(chuàng)傷和大手術3、嚴重休克。大量輸血輸液、吸氧濃度過高、術后治療錯誤、單核吞噬細胞功能障礙等，可促進MODS的發(fā)生。二、發(fā)病經過1、單相速發(fā)型:亦稱原發(fā)型。在休克或創(chuàng)傷后迅速發(fā)生。2、雙相遲發(fā)型：較常見，又稱為繼發(fā)型。休克或創(chuàng)傷緩解期敗血癥MOF第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化一、肺的功能代謝變化肺功能不全通常最先出現，最易受累。急性肺損傷(acutepulmonarydamage

4、)：肺部出現肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡內透明膜形成。急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratydistresssyndrome）：紫紺、進行性低氧血癥、呼吸窘迫。肺易受損的原因：①肺是全身靜脈血的濾器。②肺是一個重要的代謝器官，許多代謝產物在這里被吞噬、滅活和轉換。③肺泡巨噬細胞和炎性細胞可釋放大量血管活性物質和炎癥介質，損傷肺臟。①組織缺氧，代謝性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物質不能被滅活，引起其它臟器功能的改變。③伴肺

5、動脈高壓和肺血管阻力增高，導致右心后負荷增加和右心衰竭。肺功能不全對其它臟器的影響二、肝的功能代謝變化主要表現為黃疸和肝功能不全。由于肝代償能力強，肝功能不全不易被發(fā)現。主要機制：1）肝血流量減少使肝線粒體氧化磷酸化障礙；2）內毒素血癥和腸道細菌移位損傷肝細胞并激活枯否細胞。枯否氏細胞的清除能力降低，各種有害物質，通過肝臟而進入其它臟器組織，造成損害。肝功能不全對其它臟器的影響三、腎的功能代謝變化主要表現為急性腎功能衰竭，出現急性腎小管

6、壞死。腎功能不全對其它臟器的影響：見尿毒癥。四、胃腸道的功能代謝變化主要表現為急性胃粘膜糜爛、應激性潰瘍（急性胃粘膜病變）和腸缺血。主要機制：①胃腸道缺血粘膜變性、壞死、通透性增加②廢用性萎縮五、免疫系統(tǒng)的變化補體變化明顯（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，對感染易感性增加。機制：①肝功能障礙，球蛋白合成減少。②蛋白質分解代謝增強，淋巴細胞發(fā)育障礙。七、新陳代謝的變化主要改變?yōu)楦叻纸獯x和高動力循環(huán)。即全身氧耗量和能量

7、消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出現負氮平衡，CO2產生增加。心輸出量增加，外周阻力降低。機制：①應激激素分泌增多，促進分解代謝增強。應激激素包括：兒茶酚胺、腎上腺皮質激素、高血糖素、生長激素、甲狀腺素等。②創(chuàng)面熱量散失，機體產熱增加，代謝率增加。③細胞因子的作用：如TNF、IL1等引起發(fā)熱和刺激肝臟產生急性期反應蛋白，后者促進肌肉蛋白分解。肺衰竭：動脈血PaO26.65kPa，必須借助人工呼吸器維持通

8、氣五天以上。肝衰竭：血清總膽紅素34.2umolL（正常3.417.1umolL），谷丙、谷草、LDH正常值2倍以上。腎衰竭：血清肌酐濃度?177umolL（2mg100ml）BUN?18mmolL。胃腸道衰竭:應激性潰瘍心功能衰竭:突然發(fā)生低血壓，心指數?1.5(min.m2)對正性肌力藥物不起反應。重要臟器功能障礙臨床診斷標準免疫功能衰竭：主要表現為菌血癥或敗血癥。第三節(jié)發(fā)病機制一、失控的全身炎癥反應1、全身炎癥反應綜合征（SIRS

9、）：因感染或非感染病因作用于機體而產生的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。主要病理生理學變化：全身高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質的失控性釋放。促炎介質：TNFα、IL1、IL6、IL8、C5a、PAF等，介導全身炎癥反應；診斷標準：具備下列兩項或兩項以上①體溫〉38℃或〈36℃②心率〉90次分③呼吸〉20次分或PaCO2〈32mmHg④白細胞計數〉12╳109或〈4╳109釋放氧自由基、蛋白水解酶溶酶體酶、血栓素、白三烯等創(chuàng)傷或感染等單核吞噬細胞

10、系統(tǒng)激活補體激活促炎因子釋放（除與白細胞相同外，尚釋放IL、TNF等）白細胞附壁細胞損傷微循環(huán)障礙2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）：感染或創(chuàng)傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內源性抗炎反應?？寡滓蜃樱篒L4、IL10、IL11、可溶性TNFα受體、轉化生長因子等，參與代償性抗炎反應。二、腸屏障功能損傷及腸道細菌移位細菌移位：腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經血液循環(huán)抵達遠隔器官的過程。腸源性感染：無明顯的感染病灶，但血培

11、養(yǎng)中見到腸道細菌。MOF發(fā)生發(fā)展的主要原因。機制：1、缺血缺氧和再灌流損傷2、腸粘膜廢用性萎縮三、器官微循環(huán)灌注障礙為MOF發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。創(chuàng)傷、休克等—組織缺血創(chuàng)傷、感染等—全身炎癥反應創(chuàng)傷、感染等—激活凝血系統(tǒng)微循環(huán)灌注障礙缺血再灌注損傷細胞損傷、器官功能障礙第四節(jié)防病的病理生理基礎1、一般支持療法：縮短禁食時間，提高蛋白質和支鏈氨基酸的攝入等。2、及早防治病因，控制感染灶。3、防治休克和缺血再灌注損傷。4、阻斷炎癥介質的有害作用。