mof多器官衰竭學(xué)習(xí)班

1、第十七章 多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS),,多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 嚴重創(chuàng)傷、休克和感染過程中，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)了兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官功能損害和障礙。多器官衰竭(multiple organ failure,MOF) MODS的晚期。,

2、1、發(fā)病急；發(fā)病前器官功能良好，一旦治愈，功能可 完全恢復(fù)。2、嚴重外傷、感染或大手術(shù)后容易發(fā)生MOF。 急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7％， 一般擇期手術(shù)后發(fā)病率有1．2％。 術(shù)后并發(fā)腹腔膿腫的病人發(fā)病率高達34％。3、MOF常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病。4、肺、腎和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。5、MOF的預(yù)后較差，總的死亡率為70～85％。,特點,,,,,,

3、94．1% 88.1% 78.6% 26.9%  肺 肝 腎 消化道出血,MODS各器官發(fā)生百分率,第一節(jié) 病因和發(fā)病經(jīng)過一、 病因1、重癥感染和敗血癥：70%， 感染原發(fā)灶：腹腔、肺、腸道細菌移位、燒傷或創(chuàng) 傷創(chuàng)面感染。 大腸桿菌、綠膿桿菌為主。 非菌血癥性臨

4、床敗血癥2、嚴重創(chuàng)傷和大手術(shù)3、嚴重休克。 大量輸血輸液、吸氧濃度過高、術(shù)后治療錯誤、單核吞噬細胞功能障礙等，可促進MODS的發(fā)生。,二、發(fā)病經(jīng)過1、單相速發(fā)型 : 亦稱原發(fā)型。在休克或創(chuàng)傷后迅速發(fā)生。2、雙相遲發(fā)型： 較常見，又稱為繼發(fā)型。休克或創(chuàng)傷 緩解期 敗血癥 MOF,,,,第二節(jié) 各系統(tǒng)器官的功能代謝變化,一、肺的功能代謝變化 肺功能不全通常最先出現(xiàn)，最易受累。急性肺損傷(

5、acute pulmonary damage) ：肺部出現(xiàn)肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡內(nèi)透明膜形成。急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome） ：紫紺、進行性低氧血癥、呼吸窘迫。,肺易受損的原因：①肺是全身靜脈血的濾器。②肺是一個重要的代謝器官，許多代謝產(chǎn)物在這里被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換。③肺泡巨噬細胞和炎性細胞可釋放大量血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺臟。,①組織缺氧，代謝性酸中毒

6、和ATP缺乏。,②很多血管活性物質(zhì)不能被滅活，引起其它臟器功能的 改變。,③伴肺動脈高壓和肺血管阻力增高，導(dǎo)致右心后負荷增 加和右心衰竭。,肺功能不全對其它臟器的影響,二、肝的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。由于肝代償能力強，肝功能不全不易被發(fā)現(xiàn)。主要機制：1）肝血流量減少使肝線粒體氧化磷酸化障礙；2）內(nèi)毒素血癥和腸道細菌移位損傷肝細胞并激 活枯否細胞。,枯否氏細胞的清除能力降低，各種

7、有害物質(zhì)，通過肝臟而進入其它臟器組織，造成損害。,肝功能不全對其它臟器的影響,三、腎的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為急性腎功能衰竭，出現(xiàn)急性腎小管壞死。,腎功能不全對其它臟器的影響 ：見尿毒癥。,四、胃腸道的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為急性胃粘膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍（急性胃粘膜病變）和腸缺血。主要機制： ①胃腸道缺血 粘膜變性、壞死、通透性增加 ②廢用性萎縮,,五、免疫系統(tǒng)的變化 補體變化明顯（C4a和C3a

8、升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，對感染易感性增加。機制：①肝功能障礙，球蛋白合成減少。 ②蛋白質(zhì)分解代謝增強，淋巴細胞發(fā)育障礙。,七、新陳代謝的變化 主要改變?yōu)楦叻纸獯x和高動力循環(huán)。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出現(xiàn)負氮平衡，CO2產(chǎn)生增加。心輸出量增加，外周阻力降低。,機制：①應(yīng)激激素分泌增多，促進分解代謝增強。 應(yīng)激激素包括：兒茶酚胺、腎上腺皮

9、質(zhì)激素、 高血糖素、生長激素、甲狀腺素等。②創(chuàng)面熱量散失，機體產(chǎn)熱增加，代謝率增加。③細胞因子的作用：如TNF、IL-1等引起發(fā)熱和刺激肝 臟產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白，后者促進肌肉蛋白分解。,肺衰竭：動脈血PaO2< 6.65kPa，必須借助人工呼吸器 維持通氣五天以上。,肝衰竭：血清總膽紅素>34.2umol/L（正常 3.4-17.1 umol/L），谷-丙、谷

10、-草、LDH > 正常值2倍以上。,腎衰竭：血清肌酐濃度?177umol/L（2mg/100ml）, BUN ? 18 mmol/L。,胃腸道衰竭: 應(yīng)激性潰瘍,心功能衰竭: 突然發(fā)生低血壓，心指數(shù) ? 1.5/ (min.m2),對正性肌力藥物不起反應(yīng)。,,重要臟器功能障礙臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),免疫功能衰竭：主要表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。,第三節(jié) 發(fā)病機制,一、失控的

11、全身炎癥反應(yīng),1、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：因感染或非 感染病因作用于機體而產(chǎn)生的一種全身性炎 癥反應(yīng)臨床綜合征。,主要病理生理學(xué)變化：全身高代謝狀態(tài)和多種 炎癥介質(zhì)的失控性釋放。,促炎介質(zhì)： TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、 PAF等，介導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)；,診斷標(biāo)準(zhǔn)：具備下列兩項或兩項以上①體溫〉38℃或〈36 ℃ ②心率〉90次/分③呼吸

12、〉20次/分或PaCO2〈32mmHg④白細胞計數(shù)〉12 ╳ 109 或〈 4 ╳ 109,釋放氧自由基、蛋白水解酶溶酶體酶、血栓素、白三烯等,,,創(chuàng)傷或感染等,單核吞噬細胞系統(tǒng)激活,補體激活,促炎因子釋放（除與白細胞相同外，尚釋放IL、TNF等）,白細胞附壁,細胞損傷微循環(huán)障礙,,,,,,,,,,,,2、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）：感染或創(chuàng) 傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易 感性增加的內(nèi)源性抗

13、炎反應(yīng)。,抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα 受體、轉(zhuǎn)化生長因子等，參與代償 性抗炎反應(yīng)。,二、腸屏障功能損傷及腸道細菌移位,細菌移位：腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達遠隔器官的過程。,腸源性感染：無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)中見到腸道細菌。 MOF發(fā)生發(fā)展的主要原因。,,機制：1、缺血缺氧和再灌流損傷

14、 2、腸粘膜廢用性萎縮,三、器官微循環(huán)灌注障礙 為MOF發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。,創(chuàng)傷、休克等—組織缺血創(chuàng)傷、感染等—全身炎癥反應(yīng)創(chuàng)傷、感染等—激活凝血系統(tǒng),微循環(huán)灌注障礙,缺血再灌注損傷,,,,細胞損傷、器官功能障礙,,第四節(jié) 防病的病理生理基礎(chǔ),1、一般支持療法：縮短禁食時間，提高蛋白質(zhì) 和支鏈氨基酸的攝入等。2、及早防治病因，控制感染灶。3、防治休克和缺血再灌注損傷。4、阻斷炎癥