常見心血管疾病的外科治療

1、心臟疾病Cardiac Diseases,新鄉(xiāng)醫(yī)學院一附院心血管外科 付慶林 MD,哪些心臟病需要手術,屬于外科治療的病種主要有:先天性心臟病瓣膜病冠心病大血管疾病心臟腫瘤,分 類,一、先天性心臟病： 1、左向右分流:PDA、ASD、VSD、佛氏竇瘤破裂、冠狀動脈瘺、主－肺動脈間隔缺損等。 2、右向左分流型：法洛四聯(lián)征、大動脈轉位、右室雙出口等。 3、無分流型：肺動脈瓣狹窄等。二、風濕性心臟?。憾?/p>

2、瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全。三、缺血性心臟?。汗谛牟〖捌洳l(fā)癥。四、心臟腫瘤：粘液瘤等。五、大血管疾?。盒刂鲃用}瘤等。,主要診斷方法,癥狀：差異較大，一般無特異性，如疲勞、氣 急、心悸、紫紺、浮腫等。心臟體征：特別是心臟雜音有特異性，根據(jù)雜音性質可獲得初步診斷。超聲心動圖：心臟彩超可觀察心臟結構，做出明確診斷，所以最重要。心臟X線像：可獲得間接診斷依據(jù)。心電圖：常規(guī)檢查，可診斷有無心律

3、失常、心肌缺血、心肌肥厚等。心導管檢查：一般不用，對復雜病例可確診。,心臟病的治療方法,心臟是血液循環(huán)的驅動裝置,是生命的動力。目前治療心臟病的手段主要分為三種:藥物治療、外科治療與介入治療。藥物治療。采用經皮穿刺心導管技術,通過導管送入血管或心腔的指定部位,進行局部治療或矯正局部結構,或在局部注射藥物。這種經血管進行的治療手段既不同于內科藥物治療，也不同于傳統(tǒng)的外科治療，它形了獨立的第三種治療手段,現(xiàn)在稱為介入治療。外科治療。

4、,歷史回顧,1896年 Ludwig Rehn 在22歲男病人受刺傷3小時昏迷之后，在手術中將破裂的右心室縫了3針，控制出血，救活了病人，這也是世界上第一個心臟手術，開創(chuàng)了心臟外科的歷史。 1933年：Gibbon試驗證實泵氧合器支持循環(huán)1953年：Gibbon行ASD修補1954年：Lillehei使用控制性交叉循環(huán)完成心內直視手術1955年3月：John Kirklin 在Mayo Clinic完成了世界上首例體外循環(huán)下心內

5、直視手術1967年12月南非Christiaan Barnard成功人類第一次心臟移植手術。,體外循環(huán),體外循環(huán)基本裝置,體外循環(huán)機,①鼓泡氧合器：結構簡單、氧合性能良好。安全使用時限3小時②膜型氧臺器：用硅橡膠或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空纖維管制成。血、氣通過透析膜作用進行氣體交換，適用于較長時間體外循環(huán)，臨床應用廣泛,2.氧合器(人工肺),氧合器,體外循環(huán)的準備,了解病人一般狀況循環(huán)部件預充液,體外循環(huán)的施行,胸骨正中切口，

6、顯露心臟后游離上下腔靜脈，套繞阻斷帶，肝素化(2-3mg/kg),測定活化凝血時間(ACT),由正常值80-120秒延長至480-600s。轉流后每隔45分鐘追加肝素1/3量。經右心房向上、下腔靜脈分別插入引流管，接連人工心肺機。再在升主動脈根部或股動脈插供血管，與人工心肺機動脈管道連接后，開動心肺機轉流，建立全身體外循環(huán)。常溫灌注量：50-120ml/(kg·min)或2.2-2.4L/(m2·min)兒童：1

7、0-15kg 120-150ml/(kg·min) <10kg 125-175ml/(kg·min),體外循環(huán)插管部位,體外循環(huán)示意圖,心內直視手術的施行需阻斷心臟血流，致使心肌缺血、缺氧。阻斷時間如較長，即招致心肌損害，甚至壞死。心肌損害大都發(fā)生在心臟循環(huán)恢復早期，系由于積留于心肌氧自由基等有毒物質集中大量釋出引起，故名為心肌再灌注損傷,二、心肌保護,,再灌注損傷的的后果,1.心內膜下壞死2.心臟復蘇困難

8、3.心臟復跳后博動無力4.頑固性心律失常5.低心排血癥6.術后或晚期出現(xiàn)心力衰竭、心肌纖維化,心停搏液的組成,心停搏劑：高鉀20－40mmol/L,普魯卡因0.2%-0.4%。低溫：0－4度，心肌溫度15度，溫血停搏基質：PH>7.4滲透壓：320－280mmol/L,心停搏液灌注法,順行灌注法逆行灌注法順+逆灌注法,①代謝改變：代謝性酸中毒較多見②電解質失衡：低血鉀③血液改變：紅細胞破壞，游離血紅蛋白升高

9、，血小板減少等④腎、肺等器官功能減退:腎功能衰竭、灌注肺,體外循環(huán)后的生理變化,一、動脈導管未閉,Patent Ductus Arteriosus(PDA),（一）概述,動脈導管是胎兒時期肺動脈與主動脈之間的生理性血流通道，出生后隨肺血管阻力下降，流經血液減少而于15－20小時后功能性關閉，85％的嬰兒生后2個月閉鎖，退化為動脈導管韌帶。由于各種原因所造成嬰兒時動脈導管未能閉鎖，即稱動脈導管未閉。外形可呈管型、漏斗型和窗型，大多外

10、徑10mm左右，長約6－10mm。,胎兒血液循環(huán),嬰兒血液循環(huán),（二）病理生理,（三）臨床表現(xiàn),癥狀： 導管較小的患兒多無癥狀，僅在查體時發(fā)現(xiàn)心臟雜音，導管較大的患兒易患上呼吸道感染，可有活動后心悸，氣短、咳嗽、乏力、多汗、發(fā)育不良等，嚴重者嬰兒期即可出現(xiàn)肺動脈高壓和左心功能衰竭。如不治療則形成Eisenmenger綜合癥，出現(xiàn)紫紺或差異性紫紺，失去手術機會 ，最終右心衰竭而死亡。,體征： 胸骨左緣第二肋間可觸及收縮期震顫

11、，并可延伸到舒張期；聽診該部位有特征性連續(xù)性機器樣雜音，向左鎖骨下窩傳導，P2亢進；脈壓差增寬，可有甲床毛細血管搏動、水沖脈和股動脈槍擊音。晚期出現(xiàn)紫紺和杵狀指趾，右心衰竭的體征。,（四）輔助檢查,心電圖：分流量較小者可正常或左室高電壓;分流量較大者可有左室肥厚;有肺動脈高壓者可為雙室肥厚或右心室肥厚。X線：兩肺紋理增多、增粗，心影可有不同程度擴大，主動脈結增寬并有漏斗征，肺動脈段平直或膨隆。UCG：最有價值，可見降主動脈與肺動脈間

12、有異常通道，多普勒檢查有血液自主動脈向肺動脈分流。,右心導管：可見肺動脈水平血氧增高，并可直接測得肺動脈壓力。有時導管可自肺動脈經動脈導管至降主動脈。 升主動脈造影：可見降主動脈與肺動脈同時顯影，并可見動脈導管，一般不用。,（五）鑒別診斷,（1）主-肺動脈間隔缺損 本病較為罕見，癥狀重，雜音位置偏低，在胸骨左緣3、4肋間最響。X線示主動脈結小或無明顯擴大。右心導管檢查，若導管經缺損進入升主動脈即可確診。必要時行逆行升主動脈造

13、影。 （2）室間隔缺損合并主動脈瓣關閉不全 本病雜音位置偏低，在胸骨左緣3、4肋間隙可聽到收縮期和舒張期雜音。右心導管檢查心室水平有左向右分流。,（3）主動脈竇瘤破裂 本病發(fā)病常較突然，多在體力活動后出現(xiàn)心衰癥狀。心前區(qū)可聽到表淺粗糙的連續(xù)性雜音。若竇瘤破入右心，則右心導管檢查右心房或右心室血氧含量增加。升主動脈造影可以明確診斷。 （4）冠狀動脈-心腔瘺 雜音可出現(xiàn)在心前區(qū)各個部位。確定診斷依賴于升主動脈造影

14、。,（六）治療,（1）手術適應征 年齡在1歲以上可行手術治療，最合適的年齡為6歲以內。伴有細菌性心內膜炎，需用大劑量抗生素3個月后施行手術為宜，但藥物不能控制感染者應及時手術。（2）手術禁忌征 ①出現(xiàn)Eisenmenger綜合癥； ②伴有其它先天性心血管畸形，而PDA起著代償作用，如法樂氏四聯(lián)癥等，在根治手術前不能單獨閉合導管。,(3)手術方法 全麻后經左側第四肋間后外側切口進胸,在動脈導管三角肺動脈部位可捫到

15、細震顫即可確診。沿降主動脈長軸切開縱隔胸膜，將縱隔胸膜推向肺動脈側游離導管上、下端。,（4）導管處理方法,結扎法和鉗閉法：本法簡便易行最常用，適用于管型PDA; 切斷縫合法：適用于導管粗大伴肺動脈高壓者;現(xiàn)一般不用； 內口縫合法：適用粗短、壁脆、瘤樣改變、肺高壓或再通病例； 導管封堵術：介入治療方法。,（七）并發(fā)癥,導管破裂左喉返神經損傷栓塞導管再通,二、房間隔缺損,Atrial Septal Def

16、ect (ASD),（一）概述,房間隔缺損是左、右心房之間的間隔發(fā)育不全，遺留缺損造成血流相通的先天性畸形。先天性房間隔缺損根據(jù)胚胎發(fā)育可分為繼發(fā)孔型及原發(fā)孔型缺損兩大類，前者居多數(shù)，后者心內畸形較為復雜。,（二）病理解剖,1、繼發(fā)孔型房間隔缺損 是最常見的先天性心臟病，約占先心病的10－15%。男女之比為1∶2。繼發(fā)孔型房間隔缺損根據(jù)缺損的部位可分為中央（卵圓孔型）、上腔型（靜脈竇型）、下腔型和混合型。常伴有肺靜脈異位引流入右房

17、。缺損大小相差顯著，但通常直徑在2－4cm。,房缺的病理分型,2、原發(fā)孔型房間隔缺損 又稱部分心內膜墊缺損或房室管畸形。在胚胎發(fā)育過程中心內膜墊發(fā)育缺陷聽致。形成一個半月形的大型房間隔缺損，位于冠狀靜脈竇的前下方，缺損下緣鄰近二尖瓣環(huán)，常伴有二尖瓣裂。,（三）病理生理,正常左心房（8－10mmHg）、右心房（3－5mmHg）之間有壓差，左房的氧合血分流至右房，體循環(huán)血流量減少，可引起患兒發(fā)育遲緩，體力活動受到一定限制，部分患者

18、可無明顯癥狀。氧合血進入肺循環(huán)可引起肺小血管內膜增生及中層肥厚等病變，導致肺動脈壓及肺血管阻力升高，最終形成Eisenmenger綜合癥。,（四）臨床表現(xiàn),癥狀：勞力性氣促、心悸、乏力是最常見的癥狀。部分患者可無明顯癥狀。若有嚴重肺動脈高壓引起右向左分流（Eisenmenger綜合癥），出現(xiàn)紫紺或右心衰竭表現(xiàn)。體征：胸骨左緣2、3肋間可聞及Ⅱ－Ⅲ級吹風樣收縮期雜音（肺動脈瓣相對狹窄產生），P2亢進和固定分裂。,（五）、輔助檢查,1、

19、心電圖 電軸右偏、右束枝傳導阻滯或右室肥厚 ，P-R間期延長呈I°房室傳導阻滯，左、右心室肥厚。心電向量圖在額面位呈逆鐘向心電環(huán)。2、胸部X線 肺紋理增多，右房、右室增大，肺動脈段突出，主動脈結較小。二尖瓣關閉不全明顯者左心室亦增大。透視下肺門“舞蹈”。3、超聲心動圖 明確顯示右心房右心室內徑增大，缺損位置、大小，左右心房間血液分流。是最好的無創(chuàng)檢查手段。,（六）診斷,根據(jù)體征結合心電圖、x線檢查

20、和超聲心動圖不難診斷。鑒別診斷：高位VSD、PS和原發(fā)性肺動脈擴張等。超聲心動圖有助于確診。右心導管檢查：右心房血氧含量高于上、下腔靜脈1.9％容積；心導管可通過缺損進入左心房（一般不需要）。,（七）外科治療,手術適應癥 ASD診斷明確，ECG、胸片顯示心臟有改變。右心導管檢查肺血流量大于體循環(huán)流量1－1.5倍，即使無明顯癥狀也應手術。PH以左向右分流為主者，應爭取手術。3－5歲最佳，50歲以上病人如有癥狀甚至出現(xiàn)心房顫動、心力

21、衰竭，經內科治療控制后亦應手術治療。原發(fā)孔缺損，更應爭取早日手術。禁忌癥 肺動脈高壓以逆向分流為主(Eisenmenger) 。,手術方法：,1 CPB下ASD修補術： 小缺損可直接縫合，缺損較大或合并肺靜脈異位引流應用補片修補缺損并將異位引流的肺靜脈隔入左房。原發(fā)孔型房間隔缺損者應首先修補二尖瓣裂，然后修補ASD，由于缺損下緣鄰近冠狀靜脈竇，在該處進針時應注意避免損傷房室結，以免引起房室傳導阻滯。 2 ASD封堵術：

22、介入治療方法。,連續(xù)縫合房缺,滌綸或心包片修補房缺,三、室間隔缺損,Ventricular Septal Defect (VSD),（一）概述,VSD是最常見的先天性心臟病，其發(fā)生率新生兒0.2%，學齡兒童0.05％，分別占先心病20％和30％?？煞譃槟げ?、漏斗部和肌部缺損三類，以膜部缺損最多見，肌部缺損最少。缺損小、分流量少者，左心室正常或輕度增大；缺損大、分流量多者，左、右心室均可肥大，易并發(fā)肺動脈高壓。,室間隔缺損的類型,（二）病

23、理生理,左房、左室擴大: VSD引起左向右分流量取決于缺損的大小及左、右心室的壓力階差，當心室水平左向右分流量較大時，肺血流量增加，經肺靜脈回至左房的血量亦增加，致左房擴大壓力升高，左室工作量增加致左室擴大；右心室增大:功能性PH,右心室阻力增加所致；Eisenmenger綜合癥：梗阻性PH所致。,VSD合并肺高壓早、晚期表現(xiàn),（三）臨床表現(xiàn),癥狀 小室間隔缺損患者可無癥狀，大室間隔缺損伴大量左向右分流者，在嬰兒時出現(xiàn)生長

24、發(fā)育遲緩，易反復發(fā)生上呼吸道感染及心力衰竭，到兒童期出現(xiàn)勞力活動后心悸、氣促。有嚴重肺動脈高壓時可出現(xiàn)中央型紫紺及肝、脾腫大等右心衰竭征象。,體征 心前區(qū)可隆起，胸骨左緣3－4肋間可捫及收縮期震顫，并可聞及SMⅢ/6以上全收縮期粗糙響亮的雜音，P2亢進分裂，后者在吸氣時尤為明顯。大量左向右分流者在心尖區(qū)可聽到舒張期雜音。若伴有嚴重肺動脈高壓，左向右分流量逐漸減少時，收縮期雜音逐漸減輕甚至消失，但P2可明顯增強。,（四）輔助檢查,1、

25、心電圖 小型缺損，心電圖可正?；螂娸S左偏，較大缺損呈現(xiàn)左心室肥厚，有PH時，可出現(xiàn)雙心室肥厚或右心室肥厚。 2、超聲心動圖 顯示室間隔回聲中斷，并可確定缺損的大小及部位，測定心功能。最常用,3、胸部X線 小缺損X線征可正常,大缺損伴有大分流者，肺動脈段突出，肺門血管影增粗，肺紋增多，左房左室擴大。有嚴重肺動脈高壓時，周圍肺血管影可正常，但肺動脈段突出明顯，左房左室不大而右室增大。 4、右心導管 右心室水平血氧含量大于

26、右房1VOL%即示有VSD，并可測定肺動脈壓。不常用,（五）外科治療,1、手術適應癥 小VSD75％-80％可能在5-6歲以前自動閉合，如心電圖和X線正常，患兒無癥狀，可不手術,但目前觀點不一致。較大VSD伴有大量左向右分流者，確診后即應手術治療，延遲手術可導致肺血管病變。VSD伴嚴重肺動脈高壓，只要無中央型紫紺及杵狀指，SaO2正常，以左向右分流為主者應手術治療，但死亡率高。,2、手術方法 介入治療： CPB下VSD修補術

27、： 經右房、右室或肺動脈入路，缺損?。?cm)需用補片修補?？p合或修補缺損時，應注意避免損傷傳導束及主動脈瓣。,心臟傳導系統(tǒng),四、法樂氏四聯(lián)癥,Tetralogy of Fallot,（一）概述,法洛四聯(lián)癥是最常見的紫紺型心臟病，占紫紺型心臟病的首位（50－90％）。據(jù)Abbott統(tǒng)計其發(fā)生率占先天性心臟病的14%。1888年Fallot首先對本病作了詳細的描述，其主要病理改變?yōu)椋孩俜蝿用}狹窄；②室間隔缺損；③主動脈騎跨；④右心室肥

28、厚。,（二）病理生理,肺動脈狹窄可引起右心室排血受阻， 肺循環(huán)血流量減少。右心室壓力增高，常和左心室壓力相等，故大量右心室的血液可經VSD排入主動脈，臨床上出現(xiàn)紫紺，動脈血氧飽和度下降。為了代償缺氧，紅細胞及血色素增多。漏斗部肌肉痙攣可引起缺氧發(fā)作。,（三）臨床表現(xiàn),癥狀:⑴紫紺：多在出生后3-6個月出現(xiàn)⑵呼吸困難和活動耐力差：嚴重者常發(fā)生缺氧性暈厥。 ⑶蹲踞：是其特征。體征：患兒生長發(fā)育遲緩，面唇紫紺，杵狀指趾。胸骨左緣

29、2－4肋間可聽到Ⅱ-Ⅲ級粗糙的收縮期噴射性雜音，可伴有震顫，P2減弱或消失。,（四）輔助檢查,心電圖：電軸右偏，右心室肥厚。 胸部X線：兩肺紋理纖細，心腰凹陷呈“靴形心”，25%病人伴右位主動脈弓。超聲心動圖：肺動脈瓣及漏斗部狹窄。主動脈右跨，室間隔連續(xù)中斷。右心導管檢查：右心室壓力升高，肺動脈到右心室有壓力階差及移行區(qū)。有時導管可通過缺損進入左心室或升主動脈。右室造影：可顯示肺動脈狹窄的程度及部位，室間隔缺損的大小及主動脈騎跨

30、程度,（五）外科治療,常用的手術有姑息性即分流術及根治性手術兩種 ： 1、根治術：應在體外循環(huán)下進行。切除漏斗部肥厚肌束，用補片修補室間隔缺損，右室流出道狹窄嚴重或伴有肺動脈瓣環(huán)狹窄，須用補片加寬，以徹底解除肺動脈狹窄。根治術后患者癥狀可明顯減輕或消失，生長發(fā)育正常，可恢復正常的體力活動。,根治術,2、姑息性手術（分流術）：對2歲以下紫紺嚴重的患兒可施行左鎖骨下動脈與肺動脈吻合術，或主動脈與肺動脈吻合術。其目的是使血氧飽和度低的動

31、脈血部分分流至肺循環(huán)，再次氧合后經肺靜脈回入左心，再經主動脈供應全身，分流術后可使缺氧情況得到改善，紫紺減輕，從而改善患兒的生長發(fā)育及體力活動，以后可在CPB下行根治術。,分流術,后天性心臟病,Acquired Cardiac Disease,一、二尖瓣狹窄,Mitral Stenosis (MS),（一）概述,風濕性心臟病是我國最常見的后天性心臟病,占心臟外科病人的30％。以二尖瓣病變最多，約占70-80%，其次為主動脈瓣，三尖瓣很

32、少見，肺動脈瓣則極為罕見。二尖瓣狹窄的發(fā)病率以年輕女性較高。在兒童和青年期發(fā)作風濕熱后，往往在20-30歲以后才出現(xiàn)臨床癥狀。,（二）病理,隔膜型狹窄： 早期在瓣膜交界面發(fā)生水腫、滲出等炎癥病變。接著纖維素沉積，使瓣膜邊緣互相粘連融合，逐漸增厚，造成瓣口狹窄。 漏斗型狹窄： 炎癥侵及瓣膜下的腱索和乳頭肌，使其粘連，融合、攣縮、不僅限制了瓣膜的活動，還可將瓣葉向下牽拉造成關閉不全。因此二尖瓣狹窄常伴有關閉不全。,（三）病理

33、生理,正常二尖瓣口面積為4－5cm2。當瓣口面積減至2-2.5cm2為輕度狹窄，僅在劇烈活動后才出現(xiàn)癥狀。瓣口面積在1.1-2.0cm2為中度狹窄，體力活動后即可出現(xiàn)癥狀。瓣口面積在1.0cm2以下為重度狹窄，在休息時亦有癥狀。二尖瓣狹窄的主要病理生理改變?yōu)樽笮姆繅毫ι?，心排血量減少和肺血管阻力增高。,瓣口狹窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺順應性降低，臨床上出現(xiàn)氣促、咳嗽、咯血等癥狀。多數(shù)患者左房壓升至15－20mmHg，若左房壓

34、升至30mmHg以上，即超過血漿滲透壓，可發(fā)生急性肺水腫。病程長的病例由于肺泡和毛細血管之間組織增厚，從肺毛細血管滲透到組織間隙的液體被淋巴管吸收，不易進入肺泡內形成肺水腫。左房壓升高可導致肺靜脈和肺毛細血管壓力升高，可引起肺小動脈痙攣，血管內膜增生，管腔變窄，肺動脈壓隨之升高。,重度二尖瓣狹窄的病例，肺動脈收縮壓可高達80-90mmHg,平均壓升高至40-50mmHg。右室排血阻力顯著增加，可導致右心衰竭，產生肝腫大、下肢水腫及頸靜脈

35、怒張等征象。長期左心房高壓及郁血，部分病人可并發(fā)心房纖顫及左房內血栓，血栓脫落可引起體循環(huán)栓塞。,（四）臨床表現(xiàn),主要癥狀：為氣急、咯血和咳嗽。多在體力活動后出現(xiàn)或加重。在重體力活動、情緒激動或呼吸道感染等情況下可誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫等癥狀。體征：二尖瓣面容、唇、指可有輕度周圍性紫紺、心房纖顫、右心衰竭等征象。,心臟體征：心尖區(qū)可觸及舒張期震顫，聞及舒張期隆隆樣雜音，S1亢進，胸骨左緣第3、4肋間可聞及開放拍擊音，P

36、2亢進和分裂。嚴重二尖瓣狹窄，瓣葉硬化或鈣化固定，則舒張期雜音可明顯減輕，稱之為安靜型二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄可導致右心負擔加重，肺動脈壓升高，引起功能性三尖瓣關閉不全，在胸骨左緣3、4肋間隙可聽到收縮期雜音。若并發(fā)肺動脈瓣關閉不全時則胸骨左緣可聽到舒張期雜音。,（五）輔助檢查,1、心電圖 輕度狹窄心電圖可正常。左房肥大可出現(xiàn)二尖瓣P波，即P波幅度增大和有切跡。有肺動脈高壓者呈現(xiàn)電軸右偏及右心室肥厚。 2、右心導管檢查 二尖

37、瓣狹窄通常不需行心導管檢查即可確定診斷。但右心導管檢查可以測定肺動脈壓及反映左房壓的肺毛細血管嵌入壓，并可計算心排血量及二尖瓣口面積。,3、胸部X線 左房增大，左房壓跡，雙心房影。主動脈結小，肺動脈段突出。肺組織內含鐵血黃素沉著，肺野內可見致密的粟粒狀陰影。有些病例在肺野下部可見纖細的水平紋理，稱為Kerlery線，這是由于肺循環(huán)高壓肺淋巴回流受阻所致。 4、超聲心動圖 M型超聲心動圖可見二尖瓣葉呈同向運動和城墻樣改變。二

38、維超聲心圖可明確瓣膜狹窄的程度，瓣葉厚度及動度，以及有無二尖瓣返流及血栓。,（六）診斷,根據(jù)病史、體征、X線及超聲心動圖等檢查，二尖瓣狹窄診斷并不困難。但應注意與左房粘液瘤相鑒別。左房粘液瘤患者常有體循環(huán)栓塞史，雜音可隨體位改變，腫瘤可突然堵塞二尖瓣孔而產生嚴重癥狀。,（七）外科治療,1.手術適應征 無明顯癥狀的心功Ⅰ級患者不需手術治療。心功Ⅱ、Ⅲ患者應行手術治療。心功Ⅳ級者應行強心、利尿等治療，待心功改善后再行手術。伴有心房纖顫

39、、肺動脈高壓、體循環(huán)栓塞及功能性三尖瓣關閉不全者亦應手術。但手術危險性增大。有風濕活動或細菌性心內膜炎者應在風濕活動及心內膜炎完全控制后6個月再行手術。,2.手術方法 二尖瓣狹窄的手術有二尖瓣交界分離術及二尖瓣替換術兩類。前者又分閉式及直視分離術兩種。 閉式二尖瓣交界分離術 通常采用左側第4或第5肋間切口進胸，縱形切開心包，在左心耳基部作一荷包縫線，術者食指經左心耳切口進入左房探查二尖瓣。在左室心尖部無血管區(qū)插入二尖瓣擴張器，

40、在食指引導下，擴張器通過二尖瓣口，逐次擴張，每次擴張后，應將擴張器閉合后退至左心室，食指探查二尖瓣交界分離情況，有無關閉不全。,用二尖瓣擴張器分離瓣膜粘連，擴大瓣口，操作簡單，療效好。 適用于單純二尖瓣狹窄，瓣葉增厚不明顯，活動度好的患者。也適于合并有輕度功能性三尖瓣關閉不全且無需處理的患者。 術后早期約80％的患者癥狀消失或明顯減輕，心功能改善到Ｉ-Ⅱ級。 術后再狹窄發(fā)生率為10-30％。 術后血栓栓塞發(fā)生率約10％。 手術

41、死亡率約為2％。,二尖瓣成形術,直視二尖瓣交界分離術 適用于右心耳細小或左房內有血栓者。手術應在體外循環(huán)下進行，經縱劈胸骨正中切口，插入動、靜脈管，開始迂回心肺灌注，經房間溝切口，進入左房，顯露二尖瓣，切開融合交界，分離粘連及融合的腱索。,適用于各型二尖瓣狹窄病例。 可以準確地切開融合的瓣膜交界，分離瓣下腱索及乳頭肌粘連，取除鈣質和左心房內血栓，療效最為滿意。 術后90％的患者心臟功能可改善到I-II級。 再狹窄需二次手術發(fā)生

42、率僅6％。 術后5年80％患者無并發(fā)癥發(fā)生。 血栓栓塞發(fā)生率約為每年0.3％。 術后10年患者生存率80－90％。 手術死亡率在2％以下。,二尖瓣替換術 適用瓣膜病變嚴重，瓣葉鈣化、僵硬、腱索粘連攣縮或二尖瓣交界擴張后伴有嚴重創(chuàng)傷性二尖瓣關閉不全者。切除病變的二尖瓣，植入人造生物瓣或機械瓣。 合并有重度三尖瓣關閉不全的病例則需同時施行三尖瓣成形術或置換術。,機械瓣二尖瓣置換,各種人工心臟瓣膜,帶支架生物瓣,無支架生物瓣,

43、二、二尖瓣關閉不全,Mitral Incompetence (MI),（一）概述,二尖瓣關閉不全大多屬于風濕性，但有部分病人由其他原因引起，如細菌性心內膜炎，心肌梗死后并發(fā)孔頭肌功能不全或腱索斷裂，原發(fā)性心肌病和二尖瓣脫垂綜合征等。風濕性二尖瓣關閉不全的病理改變?yōu)榘昴ぴ龊?，疤痕攣縮，瓣膜面積縮小，使瓣緣不能對攏閉合。腱索粘連攣縮，將瓣葉向下牽拉，加重關閉不全。,（二）病理生理,當左心室收縮時一部分血流返流入左房、使左房壓升高，體循環(huán)血

44、流量減少。在收縮期左房壓可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg），舒張期壓力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。由于舒張期左心房流入左心室血量較正常增多，可導致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。二尖瓣關閉不全患者肺血管阻力的增加較為緩慢，可能與左心房壓的間歇升高有關，左房血栓和體循環(huán)栓塞的發(fā)生率亦較二尖瓣狹窄者為低。,（三）臨床表現(xiàn),癥狀 輕度二尖瓣關閉不全可多年無明顯癥狀。中度以上關閉不全者常出現(xiàn)活

45、動后易感疲勞、心悸、氣短。一旦發(fā)生左心衰竭病情迅速加重。體征 心尖搏動有力，向左下移位，心濁音界向左向下擴大，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音，且向腋部傳導,心尖區(qū)第一音減弱，P2音亢進。由于流經二尖瓣孔的血容量增加，有時可聽到舒張期雜音，稱之為流量雜音。,（四）輔助檢查,心電圖 輕度二尖瓣關閉不全心電圖可正常。較重者可出現(xiàn)電軸左偏。左心室肥厚和勞損。胸部X線 肺紋理粗、亂、肺門影增大左房及左室擴大，肺動脈段隆突。 超

46、聲心動圖 可顯示二尖瓣病變情況及關閉不全的程度。,（五）外科治療,有癥狀的心功Ⅱ級以上者均應手術治療。手術方法有二尖瓣成形術及替換術兩種。1.二尖瓣成形術：適用于瓣膜及瓣下病變較輕，瓣膜動度較好，而瓣環(huán)有明顯擴大者。二尖瓣成形術包括分離交界粘連及腱索粘連，修整瓣葉，以恢復二尖瓣的正常功能。對于瓣環(huán)明顯擴大者可采用二尖瓣環(huán)縫縮術或植入人造二尖瓣環(huán)，以糾正因瓣環(huán)擴大而引起的關閉不全。2.二尖瓣替換術:,三、主動脈瓣狹窄,Aortic

47、 Valvular Stenosis (AS),（一）概述,風濕熱侵犯主動脈瓣，可引起主動脈瓣葉增厚，交界處粘連融合，瓣膜鈣化造成瓣口狹窄。病程長久者可合并細菌性心內膜炎。單純狹窄的病例較少，常合并主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變。此外，先天性主動脈瓣二瓣化畸形的病人，在成年或老年時發(fā)生瓣葉鈣化。,（二）病理生理,正常主動脈瓣口面積為3cm2，輕度狹窄對血液動力學影響不大。當瓣口面積縮小至1cm2時，左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導致

48、主動脈瓣的壓力階差增大。正常其壓力階差<0.7kPa（5mmHg）。中度狹窄者為2.7- 6.7kPa（20-50mmHg），重度狹窄者可達6.7- 20.0kPa（50-150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可顯著肥厚，心肌氧消耗量增加，而進入冠狀動脈的血流量減少，加重了心肌的缺血情況。,（三）臨床表現(xiàn),癥狀 輕度狹窄者多無明顯癥狀,中度以上狹窄者常有疲勞、眩暈、暈厥及心絞痛等癥狀。有左心衰竭時可出現(xiàn)夜間呼吸困難，肺水腫等

49、癥狀。5%-15%的病人可發(fā)生猝死。體征 胸骨右緣第2肋間可捫及收縮期震顫，聞及粗糙的噴射性收縮期雜音，向頸部傳導，A2減弱。重度狹窄者收縮壓降低，脈壓差變小。,（四）輔助檢查,胸部X線 左心室擴大，心臟左緣向左下延長，升主動脈呈狹窄后擴張，偶可見主動脈瓣鈣化陰影。超聲心動圖 主動脈瓣葉開放振幅減小，開放速度減慢，瓣膜反射光點增多，左心室壁增厚。 左心導管檢查 可測定左心室與主動脈之間的壓力階差，并可根據(jù)

50、心排出量資料，計算瓣口面積。選擇性左心室造影可顯示狹窄的部位及范圍，左心室大小及室壁厚度。,（五）治療,主動脈瓣狹窄患者出現(xiàn)心絞痛、暈厥及左心衰竭等癥狀時，應及時手術治療，否則病情發(fā)展迅速，多數(shù)在3～5年內死亡。手術應在CPB下進行，切除病變瓣膜，植入人造瓣膜。經皮穿刺氣囊導管作擴張分離術應嚴格選擇病人，僅在少數(shù)狹窄較輕又不適合手術的病人才考慮選用。此法難以完善地解除瓣膜狹窄，且易造成關閉不全和鈣化贅生物脫落，導致栓塞并發(fā)癥。,主動脈

51、瓣置換,自身肺動脈移植行主動脈置換術,（四）主動脈瓣關閉不全,Aortic Valvular Incompetence (AI),（一）概述,除風濕熱侵犯主動脈瓣可引起主動脈瓣關閉不全外，梅毒、細菌性心內膜炎、胸部創(chuàng)傷、高血壓伴動脈粥樣硬化等亦可引起主動脈瓣關閉不全。風濕性主動脈瓣關閉不全的主要病理改變?yōu)榘耆~炎癥、增厚、疤痕收縮，使瓣葉不能對攏而造成關閉不全。,（二）病理生理,主動脈瓣關閉不全使左心室在舒張期不僅接受左心房流入的血流，

52、還要容納從主動脈返流的血液，導致左心室舒張期過度充盈，肌纖維延長，左心室擴張，肥厚，可逐漸引起左心衰竭。大量主動脈內血液返流，可使舒張壓顯著降低，導致冠狀動脈灌注不足，進一步加重了心肌缺血。,（三）臨床表現(xiàn),癥狀 主動脈瓣關閉不全可以多年無癥狀。隨之出現(xiàn)活動后心悸、氣短、頭頸部有強烈的動脈搏動感、眩暈、心絞痛、暈厥等癥狀。左心衰竭者可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫等癥狀。體征 頸動脈搏動明顯，左心搏動強烈并呈抬舉性。

53、心濁音界向左下擴大，胸骨左緣第3、4肋間可聽到舒張期潑水樣或嘆息樣雜音，向心尖傳導。并可出現(xiàn)水沖脈、毛細血管搏動及股動脈搶擊音等周圍血管體征。,（四）輔助檢查,心電圖 電軸左偏，左心室肥厚及勞損。胸部X線 左心室明顯增大，主動脈結突出，升主動脈及主動脈弓增寬。超聲心動圖 主動脈瓣關閉及開放速度增快，舒張期有裂隙。因舒張期血液返流入左心室，沖擊二尖瓣超聲心動圖可顯示二尖瓣大瓣高速顫動。左心室擴大，左室流出道增寬。選擇性升

54、主動脈造影 顯示主動脈根部擴張，造影劑回流入左心室，根據(jù)其回流量可判斷關閉不全程度。,（五）治療,無明顯癥狀者，可暫緩手術治療，但若出現(xiàn)眩暈、暈厥、心絞痛及端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭癥狀者應及時手術治療。在體外循環(huán)下切除病變瓣膜，植入人造瓣膜。,自1960年Starr及Harken首先應用籠球瓣成功的替換二尖瓣及主動脈瓣后，40余年來，人造瓣膜有了迅速發(fā)展,機械瓣和生物瓣各有優(yōu)缺點。機械瓣主要優(yōu)點為耐久性長，但需終生抗凝，血

55、栓發(fā)生率較高，一旦瓣膜損壞可導致災難性后果等缺點。而生物瓣主要優(yōu)點為不需終生抗凝，血栓發(fā)生率低,但耐久性差、瓣膜衰敗率高等缺點。機械瓣種類甚多，目前應用較為廣泛的有Bjork-Shiley側傾碟瓣及St.Jude及索林雙葉瓣。常用的生物瓣有豬主動脈瓣及牛心包瓣。,總之，心臟瓣膜病仍以外科手術治療為主,只有單純二尖瓣狹窄且無心房纖顫、無嚴重鈣化的病例可采用介入治療。目前瓣膜外科的發(fā)展趨勢是:1)在逐步增加瓣膜成形手術的形勢下,瓣膜替換手

56、術仍將是主流；2)生物瓣的用量必然會迅速增加,但機械瓣仍占主導。,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,Atherosclerotic Coronary Artery,（一）概述,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是因冠狀動脈內膜粥樣硬化病變，使其管腔變窄甚至完全堵塞而影響心肌供血的一種心臟病。本病在西方國家相當多見。我國發(fā)病率雖然較低，但近年來有明顯增高趨勢。冠心病的病變在動脈內膜，初起內膜有脂質沉著并逐漸增多、繼而形成粥樣斑塊，使冠狀動脈

57、管腔變窄，甚至阻塞。心肌供血減少可產生心絞痛等癥狀。,冠狀動脈鑄型,（二）病理,臨床癥狀與冠狀動脈病變往往不一致，而與側支循環(huán)的發(fā)展程度有關。充分發(fā)育的側支循環(huán)起著“自身血管橋”的作用。若粥樣硬化斑塊造成冠狀動脈主要分支高度狹窄或粥樣斑塊增大，阻塞管腔可引起心肌梗死。心肌梗死后為纖維結締組織代替，形成無收縮力的纖維疤痕區(qū)，逐漸膨大形成室壁瘤。左前降支阻塞可累及心室間隔的血液供應，導致室間隔穿孔造成嚴重的血液動力學紊亂。下壁心肌梗死，可累

58、及二尖瓣乳頭肌血供，引起乳頭肌斷裂，造成急性二尖瓣關閉不全，此三者均為心肌梗死的機械性損害。,（三）臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)為心絞痛，多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然感覺心前區(qū)疼痛，且向左肩臂部放射。發(fā)生急性心肌梗死時，心絞痛程度激烈，持續(xù)時間長，伴有惡心嘔吐、大汗等癥狀?？刹l(fā)心源性休克及嚴重室性心律紊亂而導致死亡。心肌長期缺血缺氧，引起心肌廣泛變性和纖維化、導致心臟擴張，臨床表現(xiàn)為以心功能不全為主的綜合征，稱為缺血性心肌病，預后較差

59、。,（四）輔助檢查,心電圖 心終痛發(fā)作時可出現(xiàn)S-T段抬高，或S-T段壓低，T波倒置。急性心肌梗死時可出現(xiàn)異常的Q波，S-T段抬高及T波倒置等改變 。冠狀動脈造影 可以對冠狀動脈各支病變以及心腔變化提供準確的解剖學診斷以及某些功能診斷。核醫(yī)學 心肌灌注顯像的應用最為廣泛。,（五）治療,目前，冠心病的治療可分為內科藥物治療、介入治療和外科治療三類。應根據(jù)病人的具體情況選擇，而且?guī)追N治療宜互相配合應用，以提高療效。冠心病的

60、外科治療主要是應用冠狀動脈旁路移植手術為缺血心肌重建血運通道，改善心肌的供血和供氧，緩解和消除心絞痛癥狀，改善心肌功能，延長壽命。,手術適應征 1、藥物給療無效的心絞痛; 2、左冠狀動脈主干病變，若不手術治療患者多在3-4年內死亡; 3、3支冠狀動脈均有病變; 4、急性心肌梗死并發(fā)癥如室壁瘤、室間隔穿孔及二尖瓣關閉不全應先內科治療，病情穩(wěn)定后行手術治療。,手術方法 手術可在CPB下或OPCPB下進行，通常采用

61、自體大隱靜脈作為血管橋。除應用大隱靜脈作血管橋外，尚可用乳房內動脈、胃網(wǎng)膜右動脈、撓動脈作為血管橋。架橋的數(shù)目應根據(jù)冠狀動脈受累情況而定。目前都主張凡是有病變的主要血管遠側端通暢，均應架橋以達到完善的心肌再血管化。,心肌梗死并發(fā)的室壁瘤若伴有左心室排血功能障礙，室性心律紊亂或體循環(huán)栓塞者應行手術切除室壁瘤。乳頭肌斷裂引起的急性二尖瓣關閉不全者應行二尖瓣替換術。室間隔穿孔亦應行手術修補。激光心肌打孔血運重建：晚期缺血性心肌病、心臟擴張

62、、心力衰竭者可根據(jù)情況采用心室輔助手術以及心臟移植手術等治療，以挽救病人生命。,胸主動脈瘤,Thoracic aortic aneurysm,病 因,動脈硬化主動脈囊性中層壞死創(chuàng)傷性動脈瘤細菌性感染梅毒,病 理,按照動脈病變層次及范圍真性動脈瘤假性動脈瘤夾層動脈瘤,按病理形態(tài)分類,囊性動脈瘤梭性動脈瘤夾層動脈瘤,臨床表現(xiàn),壓迫癥狀動脈瘤破裂夾層動脈瘤：劇烈胸背部疼痛，急腹癥，腎功衰，聲嘶，昏迷,診 斷,胸

63、片 MRI 胸部CT 心臟彩超 造影,治 療,動脈瘤切除 ＋人工血管（聚四氟乙烯）置換,升主動脈瘤,切開瘤體,吻合人工血管,吻合完畢,Bentall手術,帶滌綸墊片縫線縫合主動脈瓣環(huán),上瓣、打結,總之，大血管疾病仍以手術治療為主，但近年來也不斷推出各種介入方法，使主動脈內腔與動脈瘤完全隔開而不必行手術切除瘤體。隨著介入技術的進步，一定有更多的動脈瘤病人不再需要外科手術。,Thank you!,PDA結扎法,PDA切斷法