2016川崎病心血管

1、川崎病心血管后遺癥處理最新指南解讀,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院陳樹寶,川崎病,◆ 川崎病（kawasaki disease）也稱皮膚粘膜淋巴綜合征，以全身性血管炎為主要病變的發(fā)熱出疹性疾病。 日本Tomisaku Kawasaki 1961年首先臨床診斷，1967年以日文報道，1974年以英文報道 ◆ 川崎病是第二種最常見的兒童時期血管炎 僅次于過敏性紫癜，是兒童時期獲得性心臟病的最常見的病因◆ 已有證據(jù)顯示兒童時期川崎病

2、對成人時期冠狀動脈硬化有影響,許多研究發(fā)現(xiàn)，在川崎病急性期存在免疫系統(tǒng)激活，特別是單核/巨噬細胞的激活在發(fā)病過程中起重要作用。單核/巨噬細胞通過細胞表面受體結(jié)合各種病原后啟動細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)，產(chǎn)生大量細胞因子引起血管內(nèi)皮及其他細胞損傷和干擾自身免疫應(yīng)答反應(yīng)。,,,Burns JC Lancet 2004;364:533-544,Falcini F Curr Opin Rheumatol 2006;18:33-38,川崎病的免疫機制

3、,,? 32例尸檢 8例心臟移植 1例切除動脈瘤? 光鏡及電鏡檢查? 發(fā)現(xiàn)冠狀動脈及非冠狀動脈存在三種關(guān)聯(lián)的血管炎,1, 急性自限性壞死性動脈炎（ NA) 同時發(fā)生的內(nèi)膜炎癥過程，起止于發(fā)熱開始初二周， 進行性破壞血管壁至外膜，可導(dǎo)致血管瘤，繼而引起 血栓形成，破裂,病 理,Orenstein JM, PLoS ONE 2012,2, 亞急性/慢性（SA/C)血

4、管炎 可以起始于發(fā)病初二周內(nèi)，從外膜，血管周圍組織開始，在向管腔進展過 程中使管壁炎癥破壞，除了梭形及囊狀動脈瘤并可血栓形成，SA/C血管炎 還可導(dǎo)致中層及外層平滑肌細胞向典型肌成纖維細胞(MF)轉(zhuǎn)變，后者結(jié)合基 質(zhì)產(chǎn)物及炎癥形成進行性管腔狹窄病變（ SA/C-LMP),Orenstein JM, PLoS ONE 2012,病 理,3, 管腔肌成纖維細胞增殖（ LMP),MF

5、肌成纖維細胞,靜脈，肺動脈，主動脈也可以發(fā)生亞臨床SA/C血管炎，SA/C-LMP, 但無NA他汀有抑制肌成纖維細胞作用,Orenstein JM, PLoS ONE 2012,病 理,日本 184/10萬 英國 8.1/10萬 美國 19/10萬,川崎病的發(fā)病率,川崎病發(fā)病有明顯地區(qū)差別,日本1990----2008年發(fā)病增加2倍,川崎病發(fā)病有增多趨勢,川崎病的發(fā)病率,日本第21次調(diào)查,發(fā)病率增

6、加2009-2010年222.9/10萬男多于女,發(fā)病率,川崎病的發(fā)病率,川崎病的發(fā)病率,2009年10975例2010年12755例,1998-2002年 27.3/10萬2003-2007年 46.3/10萬,上海地區(qū)川崎病發(fā)病亦有增多趨勢,川崎病的發(fā)病率,,上海,2008----2012年30.3---71.9/10萬 （0-4y),川崎病的發(fā)病率,上海地區(qū)川崎病發(fā)病亦有增多趨勢,2304例 (

7、 5 年）,臨床表現(xiàn),1,發(fā)熱2,結(jié)膜充血3,,唇口腔粘膜4,3,四肢皮膚 手足腫 指端5,4,多型紅斑6,5,淋巴結(jié),診 斷,典型KD: （1） 發(fā)熱≥5天， ≥4/5項主要表現(xiàn)， 除外其他疾病。 （2） 發(fā)熱≥5天， <4/5項主要

8、表現(xiàn), CAL征象（2DE,CAG)不完全型KD: （1） ≥5天不明原因發(fā)熱，2或3項主要表現(xiàn)， 全身炎癥指標（CRP, ESR 等）， CA

9、L （2DE) （AHA) （2） 4/6項主要表現(xiàn)，無CAA征象；或 3/6項主要表現(xiàn)， 有CAA，排除其他疾病 （JCS) （3） 3-4/6項主要表現(xiàn)，有CAA（2DE,CAG);或 4/6項

10、主要 表現(xiàn)，有冠脈壁輝度增強，除外其他疾病 （4） 3-4/項主要表現(xiàn)，除外其他疾病不典型KD ： 4/6項主要表現(xiàn)，有CAA或CA擴張，除外其他疾病(JCS),Kato H, 2004,心血管病癥發(fā)生率,30年 2117例 IVIG治療以前伴SAA

11、，均有CAA,第21次日本全國KD調(diào)查（2009-2010）急性期心血管合并癥（9.3%） 心血管后遺癥（3.0%） 冠狀動脈擴張 7.26% 1.9% 瓣膜病變 1.19% 0.29% 冠狀動脈瘤

12、 1.04% 0.78% 巨大CAA 0.24% 0.22% 冠狀動脈狹窄 0.03% 0.03% 心肌梗死

13、 0.01% 0.02%,心血管病癥發(fā)生率,嚴重心肌炎 0.16%,CAL 2,9%,,,心血管病癥發(fā)生率,上海地區(qū)KD調(diào)查（2008-2012） 心血管合并癥（超聲心動圖檢查） 冠狀動脈擴張 14.0%

14、 冠狀動脈瘤 1.1% 巨大CAA 0.7% 心包積液 5.1% 瓣膜病變 1.3%

15、 心功能不全 0.2%,Pediatr Infect Dis 2016,心血管病癥發(fā)生率,2002-2004年 Pediatric Heart Network （8 個 中 心） 198 例 心超檢查 診斷時，1周及5周,JACC 2011,心血管病癥發(fā)生率,◆川崎病急性期左室收縮功能減低 20% 暫

16、時性 IVIG治療1 周改善 機理與免疫介導(dǎo)，細胞因子有關(guān) 與冠脈擴張相關(guān)性不一，CA擴張標準不同（Z score?)◆二尖瓣反流 27% ( 23%-47%) 發(fā)生率不同與治療時期及定性定量標準不同有關(guān) 機理可能與急性期以后的MR不同◆主動脈根部擴大 8% 第1，5周與急性期相似，以后如何不知 與冠脈擴張無關(guān),JACC 2011,

17、心血管病癥,心肌病變,心肌炎癥狀往往發(fā)生在急性期，以后自然消失KD急性期死亡病例病理檢查，心肌改變特點： 1，炎癥細胞侵潤至心臟間質(zhì)，心肌細胞損傷少見 2， 早期中性細胞為主，以后為單核細胞，巨噬細胞為主 3，急性期炎癥細胞侵潤見于心臟所有部位 以后局限于心底部位 4，炎癥細胞侵潤傳導(dǎo)系統(tǒng)常見間質(zhì)纖維化， 心肌炎后遺癥或心肌缺血后遺,,16例KD 巨大CAA （＞8mm) 心肌心內(nèi)膜活檢 初次檢

18、查 2-12歲 （發(fā)病間隔2月-2.3年） 復(fù)查 4.9-16歲（初次間隔1.2-10.8年） 7/16 接受IVIG 6例200mg/Kg×5d, 1例400mg/Kg×5d LVEF 53%-80% CAA 雙側(cè) 63% LCA64% RCA69% 復(fù)查時 12例無變化 4例完全閉塞（均無癥狀） 組

19、織病理改變 初次檢查中肥厚，退行變化，炎癥細胞侵潤在IVIG病例比例很高 復(fù)查中炎癥細胞侵潤，間質(zhì)纖維化，排列混亂常見 IVIG病例復(fù)查中纖維化組織區(qū)域較高 電鏡改變 初次及復(fù)查中微血管?。╩icroangiopathy)占20% 壁內(nèi)小血管擴張，微血栓形成CAA部位與心肌病變無關(guān)，與原先病理過程有關(guān),Yonesak

20、a,Cardiol young 2010,心血管病癥,盡管IVIG治療，CAA伴心肌改變盡管CAA無癥狀，可能有明顯心肌改變,心血管病癥發(fā)生率,1997-2010年 心血管病癥發(fā)生的變化,J Epidemiol2012,未經(jīng)治療 冠狀動脈瘤 15%-25% IVIG 治療 5%日本 2008-2009年 冠狀動脈擴張 8.54% 瘤 1.21% 巨大瘤 0.25%

21、 2009-2010年 7.26% 1.04% 0.24%上海 2003-2007年 15.9% 4.3% 2008-2012年

22、 14.0% 1.8% 0.7%韓國 2006-2008年 16.4% 2.1%,冠狀動脈病變發(fā)生率,冠狀動脈病變,冠狀動脈擴張冠狀動脈瘤冠狀動脈狹窄,急性期冠狀動脈炎(JCS),D6-8 炎癥細胞侵潤內(nèi)膜及外膜D10 全層炎癥D12 冠脈擴張D25 炎癥侵潤持續(xù)

23、D40 炎癥消退,,冠狀動脈病變,◆冠狀動脈病變多見部位 依次為LCA,RCA及左前降支，左回旋支 較少 孤立的遠端冠狀動脈瘤罕見◆急性期冠狀動脈瘤（CAA)分型 1，小型CAA 冠脈擴大內(nèi)徑 ≤4mm或≥5歲冠脈內(nèi)徑擴大 <鄰

24、近冠脈內(nèi)徑1.5倍 ; Z score 2.5-5 2，中型CAA 冠脈內(nèi)徑 ≥4mm，但 ≤8mm或 ≥5歲冠脈內(nèi)徑擴大＞鄰近冠脈內(nèi)徑1.5至4倍 ; Z score 5-10 3，

25、 巨大CAA 冠脈內(nèi)徑 ＞ 8mm，或≥5歲冠脈內(nèi)徑 擴大＞鄰近冠脈內(nèi)徑4倍; ＞ Z score 10,川崎病心血管后遺癥（冠狀動脈病變） 轉(zhuǎn)歸

26、 預(yù)防 檢查診斷 治療 隨訪,川崎病,2012年,2007 年 川崎病專題討論會紀要,2003年發(fā)表，2008年第一次修訂，2013年第二次修訂,指 南,1994年 2004年,指 南,,1，冠狀動脈擴張可在病程第3~5周內(nèi)恢復(fù)2, 冠狀動脈瘤縮小或消退 急性期形成的冠

27、脈瘤，尤其小型或中型CAA,在恢復(fù)期或以后可有 縮小趨勢，可在1-2年內(nèi)消退，約占32%-50%(49%-67%) 組織病理顯示冠脈內(nèi)徑趨向正常，內(nèi)膜增生，平滑肌細胞遷移 增殖， 消退部位可發(fā)生狹窄，擴張功能減低，內(nèi)皮功能異常,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,3，CAA不消退，可呈二種病理形態(tài)： ⑴ CAA壁為透明樣纖維組織，廣泛鈣化，流入

28、及流出口內(nèi)膜增生 和或機化血栓導(dǎo)致管腔狹窄； ⑵CAA伴血栓管腔閉塞和再通，再通 的管腔被厚層平滑肌細胞圍繞，瘤橫切面呈蓮藕狀，細胞纖維組織增生導(dǎo)致狹窄中型或巨大CAA可發(fā)生血栓性閉塞，發(fā)生率約16%， 在發(fā)病2年內(nèi)發(fā)生者占78%，部分患者可無癥狀，部分患者可發(fā)生猝死,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,4, 冠狀動脈閉塞后再通 在合并冠脈病變患兒中占1/6， 大部分（90%）發(fā)生在RCA5，冠狀動脈狹窄

29、 可發(fā)生在冠脈瘤入口（12%）或出口（4.7%）處，內(nèi)膜增厚 及疤痕形成所致，常見于LCA, 尤其LAD,6, 缺血性心肌病和（或）心肌梗死， 初次心梗死亡率22%， 再次70-80%,1100例KD病例心血管造影結(jié)果 發(fā)病后4月-13年 后遺癥 冠狀動脈病變 262例 （23.8%）

30、 閉塞 20（7.6%） 23處 節(jié)段狹窄 15（5.7%） 15 局限狹窄 62（23.3%） 109 瘤 93（31.5%） 449

31、 擴張 72（27.5%） 307,Suzuki A, Pediatr Cardiol 1986,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,日本 1973-1983年（IVIG前） 594例KD 隨訪10-21年 急性期 CAG CAA 146例 （24.6%）

32、 1-2年后 CAG復(fù)查 CAA消退 72例 （49.3%） 10-21年 CAA狹窄 28例 心梗 11例 （ 5例死亡） 估計 KD 發(fā)展為缺血性心臟病 4%

33、 巨大CAA在CAA中占17.8%， 在KD病例中占4.4% CAA 進展為狹窄大多在2年內(nèi)，早期由于血栓， 以后多為內(nèi)膜增厚,Kato 2004,,,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,西安 KD 1068例 CAA 139例（13%） （1989-2013年）

34、 完全或部分消退 87例（63%） 持續(xù)存在 38例(CAA 82個， 18例有巨大CAA

35、 31個) 冠脈狹窄閉塞 8例 CAA 血栓 17例 心梗 6例

36、 死亡 7例 2例 CAA破裂 5例 心梗 距發(fā)病 29d---19年,Echocardiography 2016,Suda等（日本）1972年后 KD合并 巨大CAA 76例

37、 隨訪19年（中位數(shù)） 7例 死亡 1例 心臟移植 10年，20年及30年生存率為95%，88%及88% 冠脈介入或手術(shù) 1-7次 46例（63%）發(fā)病后1月-21年 5年，15年及25年干預(yù)率 為 28%， 43%及 59%

38、 心肌梗死發(fā)生率 16%,Circulation 2011,123;1836,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,Tsuda等（日本）調(diào)查巨大CAA長期隨訪過程 心臟事件發(fā)生情況（Kinki地區(qū)） KD合并 巨大CAA 245例 單支冠脈 104例

39、 雙支冠脈 141例 隨訪 0.2-51年 （ 中位數(shù) 20年） CAG 97%, CTA 3% 死亡 15例 （ 6%） 心梗 57 例 （23%） 70%在2年內(nèi)

40、 CABG 90例 （37%） 無心臟事件者 36% 30年生存率 90% 單支冠脈CAA 96% 雙支冠脈CAA 87%

41、 心?；颊?30年生存率 49% CABG患者 25 年生存率 92%,Am Heart J 2014，167；247,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,韓國 1990-2011年 31/77所醫(yī)院調(diào)查統(tǒng)計 239例 合并冠狀動脈瘤≥6mm 發(fā)病后2月—16年 90例

42、 6-8mm 149例 ＞8mm173例心血管造影嚴重閉塞或狹窄 55/239 （22%） （巨大CAA 發(fā)生嚴重狹窄或閉塞 30%， Tatara)心肌梗死 13例（5.4%）介入干預(yù) 22例 （ 3.9-13歲）外科手術(shù) 14例 （6月-22歲）死亡

43、 5例 （距發(fā)病3月-3.3年）3例心梗，1例破裂，1例spasm冠狀動脈瘤消退至正常 9例（4%） 2月-5.6年（中位2.3年）,Pediatr Int 2015,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,Pediatr Int 2015,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,McNeal-Davidson（加拿大）等報道多中心（Quebec?。┗仡櫺苑治?976（首次報道）-2008年KD病例 巨大CAA 38

44、例（95% 白種人） 占CAA ≥5mm 26.2% 占所有分析病例 1.9% 診斷時年齡 5.52+/-4.04y 隨訪時間 9.29+/-6.9y 無冠脈栓塞 63.9% 無冠脈干預(yù) 67.5% 無 死亡 85.1% 死亡 5例（13% , 21d-5.7y

45、) 冠脈介入治療 4例（1例需心臟移植） 冠脈外科治療 2例,Pediatr cardiol 2013,34;170,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,北美多中心 621例 CAA 小型（Z 值2.5-5） 45%， 中型（Z值 5-10） 22%

46、 巨大型（Z值＞10） 33% ?CAA的縮小與原先的Z值有關(guān) 2年及8年CAA持續(xù)存在 小型CAA 42%-54%； 10.2%-10.7%

47、 中型CAA 64%-67%； 23.3% 巨大CAA 87%-88%； 52%-55% ? 大多數(shù)血栓形成，心肌梗死，狹窄發(fā)生在巨大CAA ?CAA縱行面積較大及復(fù)合型CAA的風(fēng)險大,2015 國際K

48、D會議 McCrindle BW),冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,日本 1999-2010年 （ 16th-21st 全國調(diào)查資料） 214例 巨大CAA （＞8mm) 轉(zhuǎn)歸 死亡 13例 （6.1%） 發(fā)病 0-23月 6例在1月內(nèi)

49、 （破裂 5，心梗1） 急性心肌梗死 32例（15.0%） ? AMI 及心源性死亡大多在早期 冠脈瘤破裂，84% AMI 及AMI死亡 在發(fā)病2年內(nèi) ?巨大CAA 發(fā)病2年內(nèi)治療策略重要,2015 國際KD會議 Fukazawa R,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,加拿大 1998-2013年 2623KD病例中 冠脈

50、病變410例（16%） 冠脈擴張 215 （52.4%） 非巨大CAA 57 （13.9%）

51、 巨大CAA 138 （33.7%） 死亡 3例 （2.2%） 2例與CAA有關(guān) 10年及40年死亡率 1.5%及3.1% （ 與一般人群相似） 10年，20年及40年無干預(yù) 90+/-6%， 87+/-7% 及80+/-13%

52、 無心梗 94+/-4%， 92+/-5% 及89+/-7%,2015 國際KD會議,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,臺灣 Chih等 1984-2012年 巨大CAA 28 例 隨訪12年（中位） 10年及20年 無心梗生存率 76% 及69% 無缺血事件 63% 及36%

53、 ?死亡及AMI 26% （ 67% 在第一年） 死亡 3 例 心梗 4例 均為男性 ? 9例（33%） 核素造影有心肌缺血 8/9 為男性 男性 HR 2.7,2015國際KD會議,,冠狀動脈病變轉(zhuǎn)歸,Hayakawa,J Epidemiol2003,日本 1972-

54、1998 年 KD 死亡 679例 性別 M：F 2.07 年齡 < 1 歲 死亡率最高 1973年 死亡率 2.23% 2002 年 0.02% 另一組資料 死亡104例

55、 急性心梗 56.7% HF 缺血性心臟病 18% 5例CAA破裂,冠狀動脈以外的體動脈瘤,KD 全身性血管炎綜合征 可引起不同類型血管的炎癥 包括大

56、動脈和小型肌動脈Hoshino等（日本） 報道20例SAA 轉(zhuǎn)歸（ 14m, 6F) 發(fā)病年齡 1-20月 發(fā)熱 24+/-12d 發(fā)病-最后造影 16月-24年（中位18年） 每例均有對稱雙側(cè)周圍動脈瘤 多發(fā)性周圍動脈瘤(PAN) 占80% SAA 數(shù)目： 臂動脈 32 髂總動

57、 20 髂內(nèi)動脈 21 腹主動脈 7 其他 30 發(fā)病后10年及20年 PAN遺留 66% 及51% 狹窄發(fā)生率 6%及25%,2015 國際KD會議,冠狀動脈病變風(fēng)險,,心血管后遺癥的危險因素

58、 男性 嬰兒 ( 6歲） IVIG治療晚 （>10d) 對IVIG無反應(yīng) 實驗室指標 血色素,白細胞，CRP, 白蛋白,冠狀動脈病變風(fēng)險,心血管后遺癥的危險因素,ITPKC（肌醇三磷酸激酶）SNP （rs28493229）CASPASE3(半胱天冬酶3） SNP （ rs 113420705 )PEL11

59、 SNP ( rs 7694603),KItano等報道 日本W(wǎng)akayama地區(qū) 1999-2012年連續(xù)觀察 KD 1415例 發(fā)病后1月 CAL（ CAA, CA擴張， CA狹窄） 46例（3.3%） 48月 16/277 （5.8 %）,J Epidemiol 2014,CAL 發(fā)生與年齡 呈U型,冠狀動脈病變風(fēng)險,Pa

60、tel 等 1998-2014 年 冠狀動脈造影 52例中 18例（34.6%）有狹窄 危險因素 發(fā)病年齡 <6月 巨大CAA,冠狀動脈病變風(fēng)險,依據(jù)川崎病指南治療與CAA發(fā)生率日本國家住院病例數(shù)據(jù)庫 2010-2013年 20156 KD CAA 1487例 （7.7%）

61、 IVIG+ Aspirin 79.2% IVIG 10.5% Aspirin 10.3% 治療與指南一致度 CAA發(fā)生率 very low 83% 4.9%,Michih

62、ata,Clin Pediatr2015）,3．磁共振顯像（MRI）,5.冠狀動脈造影,2.血管內(nèi)超聲,1．超聲心動圖,4.多層螺旋CT,檢查方法,?在急性期平均第5.4天出現(xiàn)冠狀動脈壁超聲回聲增強。?冠狀動脈擴張出現(xiàn)在病程第10天前后，?通常冠狀動脈瘤在第2~3周檢出率較高。,超聲心動圖,檢查方法,? 2DE診斷左冠狀動脈瘤的敏感度及特異度分別為99% 與95％，對右冠狀動脈病變診斷的敏感性稍低。 ? 2DE對冠狀動

63、脈內(nèi)血栓及狹窄病變的診斷有時比較困 難。,,超聲心動圖,2010 JASE,檢查方法,超聲心動圖,冠狀動脈擴張,診 斷,檢查方法,測量方法,超聲心動圖,冠狀動脈內(nèi)徑 Z 值,檢查方法,冠狀動脈瘤及血栓形成,超聲心動圖,檢查方法,掃描速度快，檢查時間短，對鎮(zhèn)靜要求較低，圖像空間分辨率優(yōu)于MRI，而且能夠顯示鈣化病變。顯示冠狀動脈狹窄病變優(yōu)于MRI缺點， 射線劑量，造影劑 ， 已可減低射線劑量

64、 0.8 mSv( 嬰兒）,多層螺旋CT,Chu WCW Pediatr Radiol 2006;36:1148-1153,檢查方法,多層螺旋CT,檢查方法,2004,心血管CT 協(xié)會 (SCCT),多層螺旋CT,檢查方法,32 例（12.9y）中23例檢查發(fā)現(xiàn)CAD 23 例 瘤 20 病損7 75節(jié)段（20%）非梗阻CAD（16% 非鈣化，2% 鈣化 2% 混合） CAD者病史中KD急性

65、期均有冠脈擴大或瘤 其他檢查，包括負荷試驗正常,Han BK, Am J Cardiol2014,LMCA 狹窄超聲檢查未見,檢查方法,70例KD 發(fā)病—檢查間隔14.8y（中位） 44例CA無擴大 12例CA擴大一過性 14例CAA44例CA 無擴大，11/12例一過性 擴大 鈣分值 010/14 例CAA 鈣分值輕-重度,發(fā)病10年后需檢查鈣化,JACC ca

66、rdiovasc Image2012,具有無創(chuàng)傷，無射線，軟組織對比分辨率高及可以多方位成像的優(yōu)點,磁共振顯像（MRI）,目前MRI的技術(shù)條件，空間分辨率有限制，對遠端冠狀動脈病變顯示尚不夠理想,釓延遲增強顯影 心內(nèi)膜下梗死病灶,檢查方法,冠狀動脈CT血管造影/單光子發(fā)射計算機斷層掃描 (SPECT),CCTA 冠脈血管形態(tài)病變SPECT 相應(yīng)區(qū)域心肌缺血梗死,上面圖示靜止及負荷時靜止及負荷時 藍圈

67、內(nèi)Tc 攝入減少,提示梗死 但僅在近端，遠端沒有下圖示與冠脈瘤一致二種影像技術(shù)結(jié)合的優(yōu)勢,Abe,J Nippon Med Sch 2016,檢查方法,正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET-CT) 由PET提供病灶詳盡的功能與代謝等分子信息，而CT提供病灶的精確解 剖定位 氟（18F）脫氧葡萄糖 (FDG)-PET 病灶攝取FDG增加， 巨噬細胞等炎癥細

68、胞增多,Suda K, Int J Cardiol2012,KD發(fā)病40年 CAA管壁仍有炎癥,該例經(jīng)口服 pitavastatin 2mg,2 年后FDG-PET復(fù)查顯示冠脈炎癥改善( 2015 國際KD會議）,檢查方法,冠脈造影,指證 1， 冠脈病變嚴重度評估及病例隨訪 通常有心肌缺血需要冠脈造影， 也推薦中等及巨大CAA病例在恢復(fù)期或以后進行