病例討論低鉀血癥

1、病例討論,★低鉀血癥1例,一般資料,? 男性患者，４１歲，體重６１kg，主 因無誘因腹瀉入院．(504286) ?患者緣于2004年1月無誘因出現(xiàn)腹瀉，為水樣便，2～4次／日，間斷服用氟哌酸以及中藥治療，多次反復(fù)，于8月5日在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院Ｂ超發(fā)現(xiàn)腹膜后腫瘤，遂就診于我院．　? ＣＴ顯示一直徑5cm的腹膜后腫瘤． ?心電圖示:竇速,不正常ST,1度房室傳導(dǎo)阻滯．,術(shù)前治療,?腹瀉　　?低鉀血癥　　　 入院后化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)血鉀低最低至

2、1.94mmol/l，行補(bǔ)鉀治療，效果欠佳，血鉀一直在　3mmol/l以下， 補(bǔ)鉀量從3g/日逐漸增至靜脈9g/日、口服 3g/日，術(shù)前連補(bǔ)5日至術(shù)前血鉀2.94mmol/l，于9月14日行手術(shù)治療．術(shù)前血鉀水平無肌無力表現(xiàn)。 ?高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.,圍術(shù)期管理,?麻醉管理 低鉀對(duì)麻醉藥物的影響？?高血壓 ?術(shù)中血壓在處理腫瘤時(shí)陣發(fā)性增高最高200/110mmHg(ABP)．　?降壓藥物：壓寧定、

3、酚妥拉明、硝普鈉靜滴。?低鉀的處理術(shù)中血鉀：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l術(shù)中補(bǔ)鉀：500ml代血漿加0.3g kcl 500ml鹽溶液加0.15g kcl,,?術(shù)后補(bǔ)鉀 9.14 7.5g 血鉀2.5; 9.15 12g 血鉀3.3; 9.16~17 5g 血鉀3.0; 9.18~19

4、 4.5g 血鉀3.5; 9.20 血鉀4.4.,?術(shù)后病理：腹膜后副節(jié)瘤混合型，部分區(qū)域呈節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤改變， VIP(+) ． ? 含有兒茶酚胺細(xì)胞的副神經(jīng)節(jié)細(xì)胞部分具有嗜鉻性，出現(xiàn)腫瘤時(shí)可以表現(xiàn)臨床典型的嗜鉻細(xì)胞瘤，也可不表現(xiàn)兒茶酚胺活性，稱作隱匿功能性嗜鉻細(xì)胞瘤，較為少見。,? 血管活性腸肽瘤（VIPoma） ◆是一種臨床罕見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。

5、◆ 臨床表現(xiàn)為腹瀉、低鉀血癥及低或缺胃酸等三大突出表現(xiàn)。 ◆ VIP腫瘤有胰腺源和神經(jīng)節(jié)源兩的類。 ◆由于VIP有增加細(xì)胞CAMP活性，使得小腸、大腸分泌水、電解質(zhì)顯著增加，出現(xiàn)大量水樣便，致大量鉀、碳酸氫鹽自消化道丟失。 ◆ VIP還明顯抑制胃酸分泌，導(dǎo)致低或無胃酸。 ◆ VIP促進(jìn)肝糖原分解，使得部分患者出現(xiàn)血糖升高或糖耐量異常。,低鉀對(duì)肌體的影響,?對(duì)骨骼肌的影響

6、 ? 主要是超極化阻滯，細(xì)胞興奮性降低 ，臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力，繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。?對(duì)心臟的影響 ? 心肌興奮性增高； ? 快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高； ? 心肌傳導(dǎo)性降低，心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低 ； ? 低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí) 間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。,?對(duì)腎的影響 ?腎血流量減少 ?尿濃縮功

7、能障礙 ?腎小球?yàn)V過率減少?對(duì)胃腸的影響 ? 鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 ?對(duì)代謝的影響 ? 糖代謝 抑制胰島素分泌，糖原合成發(fā)生障礙，對(duì)葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。 ? 蛋白代謝：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡 ? 水、電解質(zhì)和酸堿平衡 ①醛固酮分泌減少；② 腎產(chǎn)氨增加；③多尿多飲；④腎排氯增多；⑤酸堿平衡。,,謝謝！,,低鉀對(duì)機(jī)

8、體的影響,１．對(duì)骨骼肌的影響,主要是超極化阻滯，細(xì)胞興奮性降低 ，臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力，繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一。,２．對(duì)心臟的影響,⑴對(duì)興奮性的影響：實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所

9、致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。,⑵對(duì)自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流），故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反

10、應(yīng)細(xì)胞的自動(dòng)去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對(duì)加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。,⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長(zhǎng)，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長(zhǎng)，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低 。,（4

11、）對(duì)收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。,３．對(duì)腎的影響,⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時(shí)，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表

12、現(xiàn)。,⑵腎血流量減少：人和動(dòng)物缺鉀時(shí)都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少 。,⑶腎小球?yàn)V過率減少：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，腎小球?yàn)V過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴(yán)重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球?yàn)V過率明顯減少。時(shí)間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。,４．對(duì)胃腸的影響,鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。,５．對(duì)代謝的影響,⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患

13、者的糖原合成發(fā)生障礙，對(duì)葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應(yīng)當(dāng)看到，這時(shí)的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因?yàn)橐葝u素可通過保養(yǎng)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細(xì)胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移?？梢姷外浹Y時(shí)的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。,⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡，因?yàn)殁浭堑鞍缀铣伤匦琛Ｔ趦和?，鉀缺乏可以成為生長(zhǎng)障礙的原因之一。,⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡：?、偃┕掏置跍p少 ?、谀I產(chǎn)